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2023急性高碳酸血症性呼吸衰竭诊断和治疗(全文)

在急诊科、住院病房、术后恢复室及ICU中，都可出现急性高碳酸血症性

呼吸衰竭。常不会怀疑为急性高碳酸血症，导致诊断延迟。如果不给予

治疗，急性高碳酸血症性呼吸衰竭可能危及生命，导致呼吸骤停、抽搐、

昏迷和死亡

机制和病因

高碳酸血症是指动脉血二氧化碳分压(arterialcarbondioxidetension,

PaCO2)升高。动脉血中C02水平与C02生成速率8［2生成量(VCO2)］

成正比，与肺对C02的清除速率［肺泡气量(VA)］成反比。而VA由每分

钟气量(minuteventilation,VE)以及死腔量(deadspacevolume,V)

与潮气量(tidalvolume,VT)的比值决定(VA=VEx1［-V/VT］)死腔

O

量增加和每分钟气量减少是高碳酸血症的常见原因。相比之下，除非患

者的肺储备有限或使用机械呼吸机固定气，否则C02生成增加极少导

致有临床意义的高碳酸血症。高碳酸血症的病因详见附表(表1)。

何时要怀疑为急性高碳酸血症

下列患者应怀疑有高碳酸血症：有气不足的风险(如，使用镇静剂、有睡

眠呼吸暂停史)，或者生理性死腔量增加且肺储备有限［如，慢性阻塞性肺

疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COP)加重］,且表现为

呼吸急促、神志改变、新发低氧血症和/或嗜睡。急性高碳酸血症的起病特

征因人而异，没有对诊断有敏感性或特异性的症状或体征。切记：呼吸过

速并不总是等同于肺泡气量增加；死腔量增加且呼吸系统有机械性异常

的患者可能虽然出现呼吸频率增加和动用辅助呼吸肌，但仍然存在高诚酸

血症。高碳酸血症的临床特征一高碳酸血症的临床特征主要为神经系统

和肺部表现，因动脉血中C02蓄积的水平和速率而异：高碳酸血症为轻

至中度或高碳酸血症缓慢发生的患者可出现焦虑两口/或主诉轻度呼吸困难、

日间反应迟钝、头痛或嗜睡。C02水平较高或迅速发生高碳酸血症的患者

会发生明确的神志变化，包括出现遣妄、偏执、意识水平下降和意识模糊,

随着C02水平继续升高，患者会进展至嗜睡，随后进入昏迷(C02麻醉)。

重度高碳酸血症患者可能表现为扑翼样震颤、肌阵挛、抽搐，以及视乳头

水肿和浅表静脉扩张。正常人在PaCO275-80mmHg(9.9-10.9kPa)之后

才会出现意识水平降，而慢性高碳酸血症患者可能在PaCO2快速上升

至90-100mmHg(11.9-13.3KPa)时才出现症状。基础病因的临床特征

—鉴于高碳酸血症的病因很多(表1),基础疾病所致起病特征因人而异，

且常有重叠。但如果存在基础疾病或危险因素，则应增加对高碳酸血症的

警惕，并进行动脉血气分析(arterialbloodgas,ABG),但也可行静脉血

气分析(venousbloodgas,VBG)O医生应该寻找有无常见危险因素病史

(包括镇静剂的使用/滥用)、慢性肺病的症状和体征［如，杵状指(趾)伴支气

管扩张或囊性纤维化、肺过度充气、胸廓异常，以及相关低氧血症引起的

发组］,以及明显的中枢或周围神经肌肉疾病(如，偏瘫、肥胖、打鼾和神

经肌肉性肌无力）。急性高碳酸血症常被忽略的表现是术后患者/麻醉后患

者因通气不足而出现低氧血症。目前倾向于通过给予辅助供氧来治疗低氧

血症，而这可能加重高碳酸血症、引起更严重的低氧血症并进一步增加辅

助供氧水平，最终导致恶性循环和呼吸衰竭。应行全面的病史和体格检蛰

以确认或排除以常见病因：使用镇静剂-患者可能有使用处方镇静剂或

违禁镇静剂的病史，包括阿片类物质、苯二氮卓类b（enzodia