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急性肠系膜缺血诊疗与肠道保护策略指南汇报人：XXX日期：20XX-XX-XX

目?录CATALOGUE疾病概述病因与危险因素临床表现诊断方法急救处理手术治疗肠道保护策略预后与预防

疾病概述01

定义与分类临床特点动脉栓塞起病急骤，静脉血栓形成进展相对缓慢，非阻塞性缺血多继发于低血容量休克等全身性疾病。分类依据根据病因分为动脉栓塞（40%-50%）、动脉血栓形成（20%-30%）、静脉血栓形成（5%-15%）及非阻塞性肠系膜缺血（10%-20%）。核心定义急性肠系膜缺血（AMI）是因肠系膜血管血流灌注不足或阻塞导致的急危重症，临床以肠壁缺血坏死为特征，死亡率高达50%-70%。

发病机制与病理生理血流动力学改变肠系膜血管阻塞或痉挛导致肠壁缺氧，黏膜层最早受累（6-12小时），随后肌层及浆膜层坏死（24小时）。病理分级缺血期（12小时）可逆，肠坏死期（24小时）需手术切除，乳酸水平是重要评估指标。缺血再灌注损伤血流恢复后活性氧自由基释放，加重肠黏膜屏障破坏，引发全身炎症反应（SIRS）或多器官功能障碍（MODS）。

流行病学特征发病率与年龄年发病率10-15例/10万人，70岁以上患者占比超60%，男女比例接近1:1。70%患者合并高血压或冠心病，20%-30%伴糖尿病；年轻患者多与吸烟、口服避孕药相关。动脉栓塞死亡率最高（70%-100%），静脉血栓形成早期干预可改善预后。危险因素死亡率差异

90%患者出现剧烈腹痛但腹部体征轻微（如轻度压痛），肠鸣音早期活跃或减弱。典型表现肠坏死时出现腹肌紧张、反跳痛，伴发热（38℃）、心动过速等休克表现。进展期特征30%患者出现便血或腹泻，提示黏膜坏死；呕吐物含胆汁或血性液体需警惕肠梗阻。特异性症状症状与体征分离现象

实验室检查价值乳酸水平2mmol/L提示缺血，4mmol/L预示肠坏死，阴性预测值达90%。500ng/mL对静脉血栓敏感，但动脉缺血也可轻中度升高。80%患者10×10?/L，肠坏死时中性粒细胞比例85%，需与感染鉴别。D-二聚体白细胞计数

影像学优选策略CTA检查首选方法（1A推荐），敏感度90%-95%，可显示血管充盈缺损、肠壁增厚（3mm）等特征。超声局限性床旁检查受肠气干扰，对静脉血栓检出率仅60%，适用于血流动力学不稳定者。DSA应用CTA确诊后需介入治疗时启用，兼具诊断与治疗价值，但为有创操作。

确诊标准剖腹发现肠管坏死伴病理证实，需结合术中荧光素钠染色评估肠管活力。手术探查CTA/MRA显示血管闭塞或狭窄，或DSA直接观察到血流中断。影像学证据典型腹痛+乳酸升高+肠壁靶征，排除胰腺炎、肠梗阻等其他急腹症。临床综合判断

分期管理策略肠坏死期（24小时）缺血期（12小时）乳酸4mmol/L时需手术探查，保留可疑缺血肠管并行二次探查。血管再通是关键，介入取栓或溶栓治疗可避免肠坏死。急诊切除坏死肠段，术后广谱抗生素覆盖需兼顾厌氧菌。123肠坏死前期（12-24小时）

鉴别诊断要点血淀粉酶3倍正常值，CT示胰腺水肿坏死，腹痛向腰背部放射。急性胰腺炎腹胀显著，X线见气液平面，CTA可见肠扭转或套叠征象。绞窄性肠梗阻突发板状腹，X线膈下游离气体，但乳酸通常2mmol/L。消化道穿孔

病因与危险因素02

动脉栓塞与血栓形成心源性栓塞心房颤动、心肌梗死附壁血栓脱落是主要病因，栓子常阻塞肠系膜上动脉主干或分支，导致血流突然中断，引发剧烈腹痛。动脉粥样硬化慢性动脉狭窄基础上血栓形成，血流渐进性减少，多伴慢性肠缺血前驱症状如餐后腹痛。临床特点起病急骤，早期表现为“症状与体征分离”，即剧烈腹痛但腹部压痛轻微，需紧急CTA确诊。

静脉血栓形成肝硬化、腹部手术、肿瘤或遗传性血栓倾向（如蛋白C/S缺乏）可导致肠系膜静脉回流受阻。高凝状态诱因静脉阻塞引发肠壁淤血水肿，腹痛呈持续性胀痛，伴恶心呕吐及血便，CT显示静脉内低密度充盈缺损。病理特征起病相对隐匿，确诊时多已合并肠坏死，需抗凝联合手术切除坏死肠段。治疗难点

非阻塞性肠系膜缺血血流低灌注低血容量休克、心力衰竭或脓毒症时，肠系膜动脉痉挛导致功能性缺血，无血管机械性阻塞。高危人群多见于ICU患者，症状不典型，乳酸升高是重要线索，需积极纠正原发病因。扩血管治疗经导管输注罂粟碱可解除血管痉挛，但需排除肠坏死后方可应用。

常见危险因素心血管疾病高血压、房颤、动脉粥样硬化使动脉栓塞/血栓风险增加3-5倍，占病例70%以上。医源性因素血管造影剂、缩血管药物（如去甲肾上腺素过量）可能诱发非阻塞性缺血。糖尿病、高脂血症加速血管内皮损伤，促进血栓形成，需强化血糖血脂管理。代谢异常

临床表现03

典型症状与体征腹痛特征90%以上患者出现突发剧烈腹痛，动脉性缺血表现为定位不明的绞痛，静脉性缺血则为持续性胀痛。疼痛程度与腹部轻微体征（如轻度压痛）形成鲜明对比，呈现“症