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长期慢性炎症容易拖成癌

一、沉默的炎症：癌症的隐形推手

在医院肿瘤科的诊室里，常能听到患者困惑的追问：“我平时身体没什么大毛病，怎么突然就查出癌症了？”答案或许藏在“慢性炎症”这一被忽视的健康隐患中。与急性炎症“红肿热痛”的剧烈反应不同，慢性炎症更像一位“沉默的入侵者”——持续性疲劳、皮肤反复湿疹、长期腹泻或便秘、全身酸痛……这些看似普通的症状，可能是身体发出的“炎症警报”。

2025年9月，中国科学院与麻省理工学院联合开展的一项研究揭示了慢性炎症的致命性：实验小鼠肺部被诱发炎症后，原本处于“休眠状态”的乳腺癌转移细胞被“唤醒”，重新获得分裂能力并形成转移瘤。这解释了为何部分癌症患者在手术切除原发肿瘤后，仍会在数月或数年后复发——那些潜伏在远端器官的休眠癌细胞，正等待着慢性炎症这把“钥匙”来启动它们的“复活开关”。

这种隐蔽性正是慢性炎症的危险所在。它不像急性炎症那样容易被察觉，却以年复一年的“细水长流”之势，持续损伤细胞、破坏修复机制，最终为癌症埋下祸根。正如浙江医院肿瘤科主任医师江皓所言：“慢性低度炎症不仅是局部组织的‘小打小闹’，更是全身性的‘健康腐蚀剂’。”

二、炎症-癌变链：从慢性损伤到细胞突变的演变

国际癌症研究中心数据显示，全球约1/6的癌症由细菌、病毒等感染引发的慢性炎症导致。这一过程被医学家称为“炎症-癌变链”，其核心逻辑是：持续的炎症环境会逐渐改变细胞生存的“土壤”，最终将正常细胞推向癌变的深渊。

具体来看，炎症对机体的破坏是多维度的。首先，炎症反应中释放的活性氧和氮物质会直接损伤DNA，导致基因突变；其次，炎症细胞分泌的生长因子会刺激细胞异常增殖，原本有序的组织修复可能演变为失控的“细胞狂欢”；更关键的是，长期炎症会削弱免疫系统对异常细胞的“监控能力”，使得原本会被清除的突变细胞得以存活并积累。2015年发表于《第二军医大学学报》的研究进一步证实，体内炎症环境是多种癌症发生的重要危险因素——从吸烟引发的气管炎到肺癌，从胃炎到胃癌，从慢性溃疡性结肠炎到结肠癌，从慢性肝炎到肝癌，许多癌症的“种子”早在慢性炎症阶段就已埋下。

以乙肝病毒感染为例，约80%的肝癌患者有乙肝病毒感染史。病毒持续攻击肝细胞，导致肝细胞反复损伤和再生。在这一过程中，病毒基因可能整合到肝细胞DNA中，诱发基因突变；同时，炎症产生的促癌因子会抑制抑癌基因的功能，最终将正常肝细胞“改造”为癌细胞。类似的逻辑也适用于幽门螺杆菌感染：这种1类致癌物通过附着胃黏膜、分泌毒素引发慢性炎症，与吸烟、高盐饮食等因素共同作用，逐步将胃黏膜从炎症发展为肠化生、不典型增生，最终演变为胃癌。

三、三类高危炎症：与癌症强关联的临床警示

并非所有慢性炎症都会癌变，但临床数据显示，以下三类炎症与癌症的关联尤为密切，需重点警惕。

（一）慢性病毒性肝炎：肝癌的“前奏曲”

我国是肝炎大国，乙肝病毒携带者超9000万人，其中约20%可能发展为慢性肝炎。慢性肝炎患者若不及时治疗，肝细胞反复损伤-再生的过程会逐渐形成肝纤维化、肝硬化，最终约3%-6%的肝硬化患者会进展为肝癌。武汉协和医院肿瘤中心副主任医师杨盛力强调：“乙肝病毒感染后，病毒基因与肝细胞DNA的整合是癌变的关键步骤，而这一过程可能在患者毫无察觉的情况下悄然发生。”

（二）幽门螺杆菌相关胃炎：胃癌的“导火索”

幽门螺杆菌是唯一能在胃酸性环境中存活的细菌，全球约50%人口感染该菌。它通过分泌尿素酶破坏胃黏膜屏障，引发慢性炎症；同时，其产生的细胞毒素相关蛋白（CagA）可直接诱导胃黏膜细胞癌变。数据显示，感染幽门螺杆菌的人群患胃癌的风险是未感染者的2-6倍，且感染时间越长，风险越高。1994年，世界卫生组织将其明确列为胃癌1类致癌物。

（三）慢性胰腺炎：胰腺癌的“加速器”

胰腺被称为“沉默的器官”，慢性胰腺炎早期症状（如腹痛、消化不良）常被忽视。但研究发现，慢性胰腺炎患者患胰腺癌的风险是普通人的20倍。持续的炎症会导致胰腺腺泡细胞损伤，激活促癌信号通路，同时抑制抑癌基因P53的功能。更危险的是，慢性胰腺炎与胰腺癌的症状高度重叠，容易延误诊断——约80%的胰腺癌患者确诊时已处于晚期。

除上述三类外，结直肠慢性炎症（如溃疡性结肠炎）、宫颈炎（HPV感染相关）、牙周炎等也被证实与对应器官的癌变存在关联。这些炎症就像“定时炸弹”，在不良生活习惯（如吸烟、酗酒、熬夜）或遗传易感性的“引爆”下，可能加速癌变进程。

四、主动抗炎：阻断癌变的关键防线

尽管慢性炎症与癌症关系密切，但并非“不可逆”。通过科学干预，完全可以阻断“炎症-癌变链”，降低患癌风险。结合临床指南与健康研究，以下措施具有明确的预防价值。

（一）早筛查：抓住癌变的“窗口期”

早期发现是阻断炎症癌变的关键。对于慢性肝炎患者，需每3-6个月检测肝功能、甲胎蛋白（AFP），每年