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研究报告

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高磷酸盐血症多学科决策模式中国专家共识（2025版）

一、高磷酸盐血症概述

1.高磷酸盐血症的定义与分类

高磷酸盐血症是指血液中磷酸盐浓度超过正常范围的状态，通常以血清磷酸盐浓度大于1.45mmol/L作为诊断标准。这一病理状态在慢性肾脏病（CKD）患者中尤为常见，据统计，CKD患者中高磷酸盐血症的患病率可高达30%-60%。高磷酸盐血症的分类主要依据病因和发病机制，可以分为肾性、肠源性、肾外性和混合性四大类。肾性高磷酸盐血症主要由于肾脏排磷功能下降导致，常见于晚期CKD患者；肠源性高磷酸盐血症则是由于肠道吸收磷酸盐过多，如乳糜泻等疾病所致；肾外性高磷酸盐血症可能与某些药物使用、营养不良等因素有关；混合性高磷酸盐血症则是上述多种原因共同作用的结果。

高磷酸盐血症的病理生理学机制复杂，主要涉及磷酸盐的重吸收和排泄失衡。在正常生理状态下，肾脏通过肾小管的重吸收和排泄功能来维持血液中磷酸盐的稳定。然而，当肾脏功能受损时，肾小管对磷酸盐的重吸收增加，导致血液中磷酸盐浓度升高。此外，肠道对磷酸盐的吸收也可能因某些疾病或药物作用而增加。以CKD为例，研究发现，CKD患者肾小球滤过率（GFR）每下降10ml/min/1.73m2，血清磷酸盐水平平均升高0.10mmol/L。例如，一位GFR为30ml/min/1.73m2的CKD患者，其血清磷酸盐水平可能超过正常范围。

临床案例中，一位患有CKD5期的患者，血清磷酸盐浓度为1.8mmol/L，明显超过正常上限。通过详细的病史询问和体格检查，结合实验室检查结果，诊断为肾性高磷酸盐血症。针对该患者，医生采取了包括限制饮食中磷的摄入、使用磷结合剂、调整透析参数等综合治疗方案。经过一段时间的治疗后，患者的血清磷酸盐水平降至正常范围，肾功能也有所改善。这一案例充分说明了高磷酸盐血症的诊断和治疗的重要性。

2.高磷酸盐血症的流行病学特点

(1)高磷酸盐血症在全球范围内的流行病学数据显示，其患病率随年龄增长而增加，尤其在老年人群中更为普遍。根据一项大规模流行病学研究，60岁以上人群中，高磷酸盐血症的患病率约为20%。在慢性肾脏病（CKD）患者中，高磷酸盐血症的患病率可高达30%-60%，且随病情进展而增加。

(2)地域差异在高磷酸盐血症的流行病学特点中亦不容忽视。在一些发展中国家，由于慢性肾脏病的患病率较高，高磷酸盐血症的发病率也相应增加。此外，饮食结构、生活方式以及医疗资源的可及性等因素，也可能对高磷酸盐血症的流行病学特点产生影响。例如，高磷饮食和低钙摄入与高磷酸盐血症的发生密切相关。

(3)高磷酸盐血症的流行病学特点还表现在其与心血管疾病、骨骼疾病等并发症的关联性上。多项研究表明，高磷酸盐血症与心血管疾病的风险增加有关，如心力衰竭、心肌梗死等。同时，高磷酸盐血症也是骨质疏松症和骨软化症等骨骼疾病的危险因素。因此，高磷酸盐血症的流行病学特点不仅反映了其本身作为一种代谢紊乱的普遍性，也揭示了其与其他慢性疾病的潜在关联。

3.高磷酸盐血症的病因与发病机制

(1)高磷酸盐血症的病因多样，主要包括肾脏排磷功能下降、肠道吸收磷酸盐增加、肾外性因素以及遗传因素等。在慢性肾脏病（CKD）患者中，肾脏对磷酸盐的排泄能力降低是导致高磷酸盐血症的主要原因。例如，CKD5期患者的肾小球滤过率（GFR）显著下降，导致磷酸盐的清除减少。

(2)肠道吸收磷酸盐增加也是高磷酸盐血症的重要病因之一。这可能与某些胃肠道疾病、营养不良、药物使用等因素有关。例如，乳糜泻患者由于肠道吸收不良，导致肠道对磷酸盐的吸收增加，从而引起高磷酸盐血症。此外，某些药物如利尿剂、钙剂等也可能影响磷酸盐的吸收和排泄。

(3)高磷酸盐血症的发病机制复杂，涉及多个环节。主要包括磷酸盐的重吸收和排泄失衡、钙磷代谢紊乱以及骨骼和心血管系统的异常。在肾脏功能受损时，肾小管对磷酸盐的重吸收增加，导致血液中磷酸盐浓度升高。同时，钙磷代谢失衡也可能导致高磷酸盐血症，如低钙血症可刺激甲状旁腺激素（PTH）分泌增加，进而促进肾小管对磷酸盐的重吸收。此外，高磷酸盐血症还可能通过影响骨骼和心血管系统，导致骨质疏松、动脉粥样硬化等并发症。

二、高磷酸盐血症的诊断与评估

1.高磷酸盐血症的诊断标准

(1)高磷酸盐血症的诊断标准主要基于血清磷酸盐浓度的测定。根据国际临床化学联合会（IFCC）和美国临床化学协会（AACC）的标准，血清磷酸盐的正常参考范围为0.8-1.45mmol/L。当血清磷酸盐浓度超过1.45mmol/L时，可诊断为高磷酸盐血症。在慢性肾脏病（CKD）患者中，由于肾脏对磷酸盐的清除能力下降，其血清磷酸盐的正常参考范围可能有所调整。例如，一些指南建议CKD患者的血清磷酸盐正常参考范围可放宽至1.6-2.2