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2025非甾体抗炎药围术期镇痛专家共识围术期镇痛的科学指南

目录第一章第二章第三章术后镇痛的重要性NSAIDs的药理特性与机制临床应用与推荐意见

目录第四章第五章第六章不良反应与风险评估特殊人群与禁忌事项疼痛管理与优化策略

术后镇痛的重要性1.

ERAS的重要保障ERAS理念强调通过联合不同作用机制的镇痛药（如NSAIDs、局部麻醉药、NMDA受体拮抗剂）实现协同效应，减少单一药物剂量，降低阿片类药物相关副作用（如呼吸抑制、恶心呕吐）。多模式镇痛策略有效的术后镇痛可减轻手术应激反应，促进早期下床活动，降低深静脉血栓和肺部感染风险，缩短住院时间20%-30%（参考临床研究数据）。加速功能恢复优化镇痛方案（如硬膜外镇痛）可改善胃肠血流，促进术后肠功能恢复，使结直肠手术患者提前1-2天恢复经口进食。器官功能保护

第二季度第一季度第四季度第三季度疼痛发生率疼痛高峰时段影响因素管理现状中国多中心研究显示，术后第1天48.7%患者报告中重度疼痛（NRS4-10分），其中重度疼痛（NRS7-10分）占比显著，提示临床镇痛需求未被充分满足。术后急性疼痛高峰期为24-48小时，持续3-7天，与手术创伤程度、炎症反应及中枢敏化密切相关。疼痛强度受手术类型（如骨科、胸科手术更显著）、患者焦虑状态及术前疼痛病史等多因素影响。传统单一阿片类镇痛方案存在剂量不足或过度依赖问题，需转向基于评估的个体化多模式镇痛。术后疼痛流行病学

并发症减少充分镇痛可降低交感神经兴奋性，减少心血管事件（如心律失常）和肺部并发症，使关节置换患者术后第一天即能开展康复训练。心理状态改善预防性镇痛（如术前普瑞巴林）可降低术后焦虑和睡眠障碍，使中重度疼痛发生率减少60%以上，阻断慢性疼痛转化路径。经济效益优化ERAS模式下镇痛方案通过减少并发症和住院时间（如结直肠手术缩短至3-5天），整体医疗支出降低约15%。镇痛对康复的益处

NSAIDs的药理特性与机制2.

COX抑制机制双通路抑制作用：NSAIDs通过抑制环氧酶（COX）活性，阻断花生四烯酸转化为前列腺素（PGs）。COX-1参与生理性PGs合成（如胃黏膜保护），而COX-2在炎症中被诱导表达，生成促炎PGs（如PGE?）。选择性差异：非选择性NSAIDs（如布洛芬）同时抑制COX-1/2，易引发胃肠不良反应；选择性COX-2抑制剂（如塞来昔布）优先阻断COX-2，减少胃肠刺激但可能增加心血管风险。动态抑制特性：部分药物（如双氯芬酸）初始阶段抑制COX-1/2，随血药浓度下降转为COX-2选择性抑制，影响其作用持续时间和副作用谱。

01NSAIDs通过减少炎症部位PGs合成，降低痛觉神经末梢敏感性（外周作用），同时抑制脊髓COX-2，减弱中枢痛觉信号传递（中枢作用）。外周与中枢协同02与安慰剂相比，NSAIDs的需治数（NNT）为2.9（与吗啡10mg相当），表明其在中度术后疼痛中可显著缓解50%以上疼痛。NNT评估疗效03联合NSAIDs可减少约40%阿片类药物用量，降低呼吸抑制、恶心等阿片相关副作用风险。阿片类药物减量04对术后炎性疼痛（如切口痛、内脏痛）效果显著，但对神经病理性疼痛作用有限，需联合其他镇痛策略。炎性疼痛优势中度镇痛作用

抗炎与解热效果NSAIDs抑制COX-2介导的PGE?合成，减少血管扩张、通透性增加及白细胞浸润，从而缓解红肿热痛等炎症反应。炎症级联阻断通过抑制下丘脑COX-2，阻断IL-1β等致热因子诱导的PGE?生成，恢复体温调定点，实现退热效果。体温调节干预长期使用可能延缓部分组织（如骨折）愈合，因PGs参与成骨细胞活化，需权衡抗炎需求与愈合进程。组织修复影响

临床应用与推荐意见3.

输入标题κ受体激动剂应用区域阻滞技术腹横肌平面阻滞（上/下腹部手术分别采用肋缘下/腋中线入路）和腰方肌阻滞可有效控制躯体痛，减少阿片类药物用量，降低术后恶心呕吐风险。术前使用加巴喷丁/普瑞巴林可降低中枢敏化风险，减少术后阿片类药物需求，同时缓解患者焦虑情绪。非甾体抗炎药通过抑制前列腺素合成，减轻炎性痛，与区域阻滞或κ受体激动剂联用可覆盖术后疼痛的多种机制（躯体痛、内脏痛、炎性痛）。针对内脏痛，κ受体激动剂通过特异性作用于外周和中枢κ受体，显著缓解内脏器官损伤引起的疼痛，尤其适用于腹部手术。术前预防性镇痛NSAIDs联合用药多模式镇痛方案

COX选择性与副作用关联：非选择性NSAIDs因抑制COX-1增加胃肠风险，COX-2抑制剂靶向性更强但需警惕心血管事件。围术期优选逻辑：COX-2抑制剂（如帕瑞昔布）静脉给药起效快，适合术前预防性镇痛，且胃肠安全性更优。风险人群适配：胃肠病史患者优先选择COX-2抑制剂，高血压患者需权衡心血管风险避免长期使用。封顶效应警示：NSAIDs镇痛效果有上限，但副作用（如肾损伤、出血）