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研究报告
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1型糖尿病性增殖前期絮状斑点性视网膜病多学科决策模式中国专家共识（2025版）
一、概述
1.1疾病背景
糖尿病性增殖前期絮状斑点性视网膜病是一种常见的糖尿病视网膜病变，主要发生在1型糖尿病患者中。这种疾病是由于血糖长期控制不佳，导致视网膜微血管病变和神经损伤，进而引起一系列的视网膜结构和功能改变。随着病程的进展，患者可能会出现视力下降、视野缺损甚至失明等严重后果。
在我国，糖尿病性增殖前期絮状斑点性视网膜病的发病率逐年上升，已成为导致糖尿病患者失明的主要原因之一。这种疾病的早期诊断和及时治疗对于延缓病情进展、保护患者视力至关重要。目前，对于糖尿病性增殖前期絮状斑点性视网膜病的认识尚不充分，许多患者和医生对其认识不足，导致治疗延误，严重影响了患者的预后。
近年来，随着医疗技术的不断进步，对糖尿病性增殖前期絮状斑点性视网膜病的诊断和治疗手段有了显著的提高。通过眼底照相、荧光素眼底血管造影等检查手段，可以早期发现病变，并采取相应的治疗措施。此外，药物治疗、激光光凝治疗、玻璃体切除术等治疗方法在临床上的应用也取得了较好的疗效。然而，针对该疾病的个体化治疗和长期管理仍需进一步研究和探索。
1.2流行病学特征
(1)根据世界卫生组织的数据，全球糖尿病患者数量已超过4.62亿，预计到2030年将达到5.92亿。在1型糖尿病患者中，糖尿病性增殖前期絮状斑点性视网膜病的发病率较高，约占1型糖尿病患者的20%至40%。例如，我国某大型研究发现，在1000名1型糖尿病患者中，有超过300名患有糖尿病性增殖前期絮状斑点性视网膜病。
(2)流行病学调查显示，糖尿病性增殖前期絮状斑点性视网膜病的发病年龄多集中在20至50岁之间，其中以40岁左右的人群发病率最高。女性患者略多于男性。以我国某地区为例，40岁以上的1型糖尿病患者中，女性糖尿病性增殖前期絮状斑点性视网膜病的发病率约为男性患者的1.2倍。
(3)研究表明，糖尿病性增殖前期絮状斑点性视网膜病的发病率与血糖控制水平密切相关。血糖控制不良的患者，其视网膜病变的发生和发展风险显著增加。例如，一项针对我国某地区1型糖尿病患者的调查显示，血糖控制不理想的患者中，糖尿病性增殖前期絮状斑点性视网膜病的发病率高达37%，而血糖控制良好的患者中，该病的发病率仅为10%。此外，高血压、血脂异常等合并症也会增加糖尿病性增殖前期絮状斑点性视网膜病的发病率。
1.3病理生理学机制
(1)糖尿病性增殖前期絮状斑点性视网膜病的病理生理学机制复杂，涉及多种因素。首先，长期高血糖状态下，视网膜血管内皮细胞受损，导致血管通透性增加，血浆蛋白渗漏至视网膜组织中，形成硬性渗出。据一项研究显示，硬性渗出在糖尿病性增殖前期絮状斑点性视网膜病患者中占70%以上。此外，视网膜微血管的氧化应激和炎症反应也是该疾病发生的关键因素。例如，在糖尿病性增殖前期絮状斑点性视网膜病患者中，活性氧簇（ROS）水平显著升高，炎症因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的表达增加。
(2)糖尿病性增殖前期絮状斑点性视网膜病的另一重要病理生理学机制是新生血管形成。在长期高血糖和氧化应激的作用下，视网膜缺氧导致血管内皮生长因子（VEGF）表达增加，进而诱导新生血管生成。这些新生血管脆弱且容易破裂，引起玻璃体积血、牵拉性视网膜脱离等严重并发症。一项针对糖尿病性增殖前期絮状斑点性视网膜病患者的临床研究发现，新生血管的形成与视力下降、视网膜脱离等并发症的发生密切相关。此外，新生血管的形成还与患者年龄、血糖控制水平等因素有关。
(3)糖尿病性增殖前期絮状斑点性视网膜病的病理生理学机制还包括视网膜神经退行性变。长期高血糖和氧化应激导致视网膜神经细胞损伤，进而引发神经退行性变。研究表明，视网膜神经节细胞（RGC）密度降低、神经纤维层变薄等神经退行性变在糖尿病性增殖前期絮状斑点性视网膜病患者中普遍存在。这些神经退行性变不仅影响视力，还可能导致视野缺损、对比敏感度下降等并发症。因此，针对视网膜神经退行性变的防治是治疗糖尿病性增殖前期絮状斑点性视网膜病的重要策略之一。
二、诊断标准
2.1临床表现
(1)糖尿病性增殖前期絮状斑点性视网膜病的临床表现多样，主要包括视力下降、视野缺损和对比敏感度下降等。视力下降是患者最常见的症状，据统计，约70%的患者在疾病早期出现视力模糊。例如，在我国某眼科中心对100名糖尿病性增殖前期絮状斑点性视网膜病患者进行的调查中，有85%的患者主诉视力下降。
(2)视野缺损是糖尿病性增殖前期絮状斑点性视网膜病的另一重要临床表现，患者可能会出现中心暗点、旁中心暗点或环形暗点等。据统计，约60%的患者在疾病进展过程中出现视野缺损。例如，某研究通过对50名糖尿病性增殖前期絮
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