短暂性桥本甲状腺毒症多学科决策模式中国专家共识（2025版）.docxVIP

研究报告

PAGE

1-

短暂性桥本甲状腺毒症多学科决策模式中国专家共识（2025版）

一、概述

1.1.短暂性桥本甲状腺毒症的定义与流行病学特点

(1)短暂性桥本甲状腺毒症（SubacuteThyroiditisofHashimotosType,STHT）是一种临床常见的甲状腺疾病，主要表现为甲状腺功能亢进症状，如高代谢、心悸、手颤等。该病由慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）急性发作引起，其特点是甲状腺组织发生炎症反应，导致甲状腺滤泡细胞破坏，甲状腺激素分泌增加。STHT的病因尚不完全明确，可能与病毒感染、自身免疫反应等因素有关。

(2)STHT的流行病学特点表现在以下几个方面：首先，STHT好发于女性，尤其是中年女性，男女比例约为1:3。其次，STHT的发病率在不同地区和种族之间存在差异，可能与当地的生活习惯、环境因素等有关。再次，STHT的发病率随年龄增长而增加，尤其是50岁以上的人群。此外，STHT的复发率较高，部分患者可能在疾病缓解后再次出现症状。

(3)STHT的临床表现多样，主要包括甲状腺肿大、疼痛、压痛，以及甲状腺功能亢进的症状。部分患者可能出现甲状腺功能减退的症状，如乏力、体重增加、体温降低等。在疾病早期，患者可能出现颈部疼痛，疼痛可放射至耳后、肩部等部位。随着病情的发展，甲状腺肿大明显，触诊时可发现甲状腺质地较硬，边界不清。此外，部分患者可能出现全身症状，如发热、关节痛、肌肉痛等。

2.2.短暂性桥本甲状腺毒症的病因与发病机制

(1)短暂性桥本甲状腺毒症的病因尚未完全明确，但研究表明，该病的发生与多种因素有关。首先，病毒感染被认为是引起STHT的主要原因之一，如EB病毒、巨细胞病毒等可能通过直接损伤甲状腺细胞或激活自身免疫反应而诱发疾病。其次，遗传因素在STHT的发生中扮演重要角色，家族史和人类白细胞抗原（HLA）基因型与疾病风险增加相关。此外，环境因素如饮食习惯、压力水平等也可能影响STHT的发病。

(2)STHT的发病机制复杂，主要涉及自身免疫反应和炎症反应。在慢性淋巴细胞性甲状腺炎的基础上，急性炎症反应导致甲状腺滤泡细胞损伤，释放甲状腺激素进入血液循环，引发甲状腺功能亢进症状。同时，甲状腺滤泡细胞破坏释放出的甲状腺抗原可激活T淋巴细胞，引发自身免疫反应。这些自身抗体攻击甲状腺细胞，导致甲状腺功能进一步损害。此外，炎症因子如细胞因子、趋化因子等在STHT的发病过程中发挥重要作用，加剧炎症反应和甲状腺细胞的损伤。

(3)STHT的发病过程可能包括以下几个阶段：首先是病毒感染或其他病因导致的甲状腺细胞损伤，引发自身免疫反应；接着，甲状腺滤泡细胞破坏释放抗原，激活T淋巴细胞和产生甲状腺抗体；随后，炎症因子和自身抗体共同作用于甲状腺细胞，导致甲状腺功能亢进；最后，随着炎症反应的逐渐减弱，甲状腺功能逐渐恢复正常，但部分患者可能发展为永久性甲状腺功能减退或慢性淋巴细胞性甲状腺炎。

3.3.短暂性桥本甲状腺毒症的临床表现与诊断标准

(1)短暂性桥本甲状腺毒症的临床表现多样，主要包括甲状腺功能亢进症状和甲状腺局部炎症反应。甲状腺功能亢进症状包括心悸、手颤、出汗、体重减轻、情绪波动、失眠等。部分患者可能出现甲状腺肿大，触诊时可发现甲状腺质地较硬，边界不清，伴有压痛。此外，部分患者可能出现全身症状，如关节痛、肌肉痛、皮疹等。

(2)甲状腺局部炎症反应表现为颈部疼痛，疼痛可放射至耳后、肩部等部位。疼痛在吞咽、咳嗽或颈部运动时加剧。部分患者可能出现声音嘶哑、呼吸困难等压迫症状。在疾病早期，患者可能出现颈部肿胀、红肿、皮肤温度升高，这些症状可能与炎症反应有关。

(3)短暂性桥本甲状腺毒症的诊断标准主要包括以下几方面：首先，甲状腺功能检测显示血清游离甲状腺素（FT4）和总甲状腺素（TT4）水平升高，血清促甲状腺激素（TSH）水平降低；其次，甲状腺自身抗体检测显示甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）阳性；再次，影像学检查如甲状腺超声发现甲状腺肿大、边界不清、内部回声不均等炎症表现；最后，根据患者的临床表现、实验室检查和影像学检查结果，结合排除其他甲状腺疾病，可诊断为短暂性桥本甲状腺毒症。

二、诊断与评估

1.1.甲状腺功能检测

(1)甲状腺功能检测是评估甲状腺功能和诊断甲状腺疾病的重要手段。主要包括血清甲状腺激素水平检测和血清促甲状腺激素（TSH）水平检测。血清甲状腺激素水平检测主要包括游离甲状腺素（FT4）、总甲状腺素（TT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）和总三碘甲状腺原氨酸（TT3）等指标。这些指标能够反映甲状腺激素的合成、释放和代谢情况。

(2)血清FT4和FT3是直接反映甲状腺功能的指标，不受血清蛋白结合率的影响，因此具有较高