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幽门螺杆菌诊疗手册

幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）是一种革兰氏阴性微需氧杆菌，呈螺旋形或弯曲状，主要定植于胃黏膜黏液层与上皮细胞之间。自1982年被澳大利亚学者Marshall和Warren首次分离培养以来，其与上消化道疾病的关联已被充分证实，是慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病因素，也是胃癌的I类致癌原（世界卫生组织国际癌症研究机构）。

一、流行病学特征

全球Hp感染率约为44%，发展中国家显著高于发达国家，我国人群感染率约为40%-60%，存在地区、年龄、经济水平差异。农村高于城市，老年人群高于青年，低收入群体感染率更高。传播途径以“口-口”和“粪-口”为主：家庭成员共餐、共用餐具、口对口喂食等行为可导致家庭内聚集性感染；卫生条件差、水源污染可能通过粪-口途径传播。儿童期是感染关键期，多数感染者在10岁前完成初次感染。

二、致病机制

Hp的致病性与其毒力因子和宿主免疫反应共同作用相关。其通过以下机制破坏胃黏膜屏障：

1.定植能力：螺旋形态与鞭毛运动帮助穿透胃黏液层；尿素酶分解尿素产生氨，中和局部胃酸，形成中性微环境，便于定植。

2.黏附与损伤：黏附素（如BabA、SabA）与胃上皮细胞受体结合，固定于黏膜表面；空泡毒素（VacA）诱导胃上皮细胞空泡变性，细胞毒素相关蛋白（CagA）通过IV型分泌系统注入宿主细胞，激活多条信号通路（如MAPK、PI3K/Akt），导致细胞增殖异常、炎症因子释放。

3.免疫逃逸与慢性炎症：Hp脂多糖（LPS）结构模拟宿主抗原，逃避免疫识别；诱导Th1型免疫反应，促进IL-1β、TNF-α等促炎因子分泌，持续损伤黏膜，最终导致胃腺体萎缩、肠上皮化生等癌前病变。

三、临床表现

多数Hp感染者无明显症状，仅表现为无症状慢性活动性胃炎；部分患者可出现以下表现：

-典型症状：上腹痛（多为隐痛、胀痛，餐后加重）、腹胀、早饱、恶心、嗳气，部分患者伴口臭（与Hp分解尿素产生氨有关）。

-并发症表现：

-消化性溃疡：十二指肠溃疡多见，表现为周期性、节律性上腹痛（空腹痛、夜间痛，进食缓解）；胃溃疡多为餐后痛，可伴呕血、黑便等出血症状。

-胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（MALToma）：早期可无特异性症状，进展期出现上腹痛、体重下降、腹部包块。

-胃癌：中晚期出现食欲减退、消瘦、贫血、呕血或黑便，部分患者可触及上腹部包块。

四、诊断方法

Hp检测需结合临床需求选择非侵入性或侵入性方法，强调“检测-治疗”策略前需排除上消化道器质性疾病（如胃癌）。

（一）非侵入性检测

1.尿素呼气试验（UBT）：包括13C-UBT和1?C-UBT，是诊断Hp感染的“金标准”。操作步骤：空腹或餐后2小时口服标记尿素，静坐15-30分钟后收集呼气样本，检测CO?中标记物含量。13C无放射性，适用于儿童、孕妇；1?C有极微量辐射，需避免用于孕妇及儿童。注意事项：检测前需停用质子泵抑制剂（PPI）≥2周，抗生素、铋剂≥4周；上消化道急性出血可能导致假阴性。

2.粪便抗原检测（SAT）：通过免疫层析或酶联免疫吸附试验检测粪便中Hp抗原，适用于儿童、行动不便者及治疗后复查。灵敏度和特异度与UBT相当，但腹泻、消化道出血可能影响结果。

3.血清学检测：检测抗HpIgG抗体，反映既往感染（治愈后抗体仍可存在6-12个月），不能区分现症感染，仅用于流行病学调查或无法进行UBT/SAT时的初筛。

（二）侵入性检测（需胃镜检查）

1.快速尿素酶试验（RUT）：取胃窦黏膜组织放入含尿素和指示剂的试剂中，Hp尿素酶分解尿素产氨使pH升高，指示剂变色（通常15-30分钟）。操作简便、成本低，但受取样部位、细菌密度影响，可能出现假阴性。

2.组织学检查：胃黏膜标本经HE、吉姆萨或Warthin-Starry银染后镜检，可直接观察细菌形态并评估胃黏膜炎症、萎缩、肠化生程度。银染灵敏度最高，适合RUT阴性但临床高度怀疑者。

3.细菌培养与药敏试验：胃黏膜标本微需氧培养（37℃，5%O?、10%CO?、85%N?），成功后可进行抗生素敏感试验，指导个体化治疗。但培养难度高（需新鲜标本、严格厌氧条件），临床应用受限。

4.分子检测：通过PCR检测HpDNA或耐药基因（如克拉霉素耐药基因23SrRNA突变），适用于耐药率高地区的精准治疗。

五、根除治疗

（一）根除指征

根据《第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告（2022）》，以下情况建议根除治疗：

-消化性溃疡（无论活动与否、是否合并出血）；

-胃MALToma（早期局限于黏膜层者可通过根除治疗治愈）；

-慢性胃炎伴消