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研究报告

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巨细胞病毒性胰腺炎多学科决策模式中国专家共识（2025版）

一、巨细胞病毒性胰腺炎概述

1.巨细胞病毒性胰腺炎的定义与流行病学

(1)巨细胞病毒性胰腺炎（CMVPancreatitis）是一种由人类巨细胞病毒（HumanCytomegalovirus,CMV）感染引起的胰腺炎症性疾病。该病毒广泛存在于全球人群中，据统计，超过80%的成年人感染过CMV。CMV感染后，大部分感染者表现为无症状的病毒携带状态，但部分免疫力低下或免疫抑制的个体，如器官移植受体、HIV/AIDS患者、孕妇等，则可能发展为巨细胞病毒性胰腺炎。近年来，随着免疫抑制药物的应用增加，巨细胞病毒性胰腺炎的发病率呈上升趋势。

(2)巨细胞病毒性胰腺炎的发病机制尚不完全明确，可能与CMV直接感染胰腺腺泡细胞、胰腺导管上皮细胞或免疫介导的胰腺炎症反应有关。CMV感染后，可激活宿主免疫系统，产生细胞因子和炎症介质，导致胰腺组织损伤和炎症反应。据临床观察，巨细胞病毒性胰腺炎患者胰腺组织中常可检测到CMV抗原和病毒DNA。此外，CMV感染还可通过诱导胰腺细胞凋亡和炎症细胞浸润，进一步加重胰腺损伤。

(3)巨细胞病毒性胰腺炎的临床表现多样，包括急性胰腺炎的症状，如腹痛、恶心、呕吐、发热等，以及胰腺局部并发症，如胰腺脓肿、假性囊肿等。严重病例可出现全身中毒症状，如多器官功能障碍、败血症等。据文献报道，巨细胞病毒性胰腺炎的死亡率较高，约为10%-30%。例如，在一项针对器官移植受体的研究中，巨细胞病毒性胰腺炎的发生率为5.6%，其中死亡率为17.6%。此外，巨细胞病毒性胰腺炎患者的预后与病因、病情严重程度、治疗方案等因素密切相关。

2.巨细胞病毒性胰腺炎的病因与发病机制

(1)巨细胞病毒性胰腺炎（CMVPancreatitis）的病因主要与人类巨细胞病毒（HumanCytomegalovirus,CMV）感染密切相关。CMV是一种双链DNA病毒，广泛存在于人类及其他灵长类动物中。病毒感染后，大部分个体表现为无症状的病毒携带状态，但部分免疫力低下或免疫抑制的个体，如器官移植受体、HIV/AIDS患者、孕妇等，则可能发展为巨细胞病毒性胰腺炎。CMV感染胰腺的具体机制尚未完全阐明，但研究表明，病毒可能通过以下途径引起胰腺炎症：直接感染胰腺腺泡细胞和胰腺导管上皮细胞，激活病毒复制，导致细胞损伤和炎症反应；诱导宿主免疫系统产生细胞因子和炎症介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、干扰素-γ（IFN-γ）等，进一步加剧胰腺组织的炎症反应；以及通过免疫病理机制，如自身免疫反应和细胞毒性T淋巴细胞（CTL）的活化，直接损伤胰腺组织。

(2)CMV感染胰腺的发病机制复杂，涉及多个环节。首先，CMV感染细胞后，病毒基因表达产物可以激活宿主细胞的信号转导途径，诱导细胞凋亡和炎症反应。其次，病毒感染可以激活免疫细胞，如巨噬细胞和T淋巴细胞，产生大量的炎症介质和细胞因子，进一步加剧胰腺组织的炎症反应。此外，CMV感染还可以诱导胰腺细胞产生免疫耐受，降低宿主对病毒感染的免疫反应，从而使得病毒在胰腺组织中持续存在并引起慢性炎症。具体来说，CMV感染胰腺的发病机制包括以下几个方面：病毒直接感染胰腺细胞，导致细胞损伤和炎症反应；病毒感染诱导免疫细胞活化，产生炎症介质和细胞因子；病毒感染激活胰腺细胞的凋亡途径，加剧胰腺组织的损伤；病毒感染诱导胰腺细胞的免疫耐受，降低宿主对病毒感染的免疫反应。

(3)在巨细胞病毒性胰腺炎的发病过程中，病毒感染与宿主免疫反应之间的相互作用至关重要。一方面，CMV感染胰腺细胞后，可以逃避宿主的免疫监视，长期潜伏在胰腺组织中；另一方面，宿主免疫系统对病毒感染的应答可能导致胰腺组织的损伤和炎症反应。此外，巨细胞病毒性胰腺炎的发病还受到多种因素的影响，如患者的年龄、性别、免疫状态、基础疾病等。例如，器官移植受体由于长期使用免疫抑制剂，免疫状态低下，更容易发生巨细胞病毒性胰腺炎。此外，HIV/AIDS患者由于免疫系统受损，同样易受CMV感染，从而引发胰腺炎。在这些人群中，巨细胞病毒性胰腺炎的发病率较高，且病情往往较重，预后较差。因此，深入研究巨细胞病毒性胰腺炎的病因与发病机制，对于临床诊断、治疗及预防具有重要意义。

3.巨细胞病毒性胰腺炎的临床表现与诊断标准

(1)巨细胞病毒性胰腺炎的临床表现多样，主要包括急性胰腺炎的典型症状，如剧烈的上腹部疼痛、恶心、呕吐、发热等。疼痛常放射至背部，可伴有食欲不振、体重下降等症状。部分患者可能出现胰腺局部并发症，如胰腺脓肿、假性囊肿等。严重病例还可能伴随全身中毒症状，如多器官功能障碍、败血症等。值得注意的是，由于巨细胞病毒性胰腺炎的病因与免疫抑制状态有关