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- 2026-01-22 发布于云南
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《胰源性糖尿病诊断与治疗中国专家共识(2025版)》解读
CATALOGUE目录共识制定背景与核心定位胰源性糖尿病的病因学分类与病理生理机制胰源性糖尿病的诊断标准与诊断流程胰源性糖尿病的临床特征与评估体系胰源性糖尿病的营养治疗规范胰源性糖尿病的药物治疗规范
CATALOGUE目录胰源性糖尿病的手术治疗与介入治疗胰源性糖尿病的并发症防治与管理胰源性糖尿病的特殊人群管理规范胰源性糖尿病诊疗质量控制与持续改进胰源性糖尿病的研究方向与展望
共识制定背景与核心定位01
PDM特殊类型胰源性糖尿病(PDM)是特殊类型糖尿病的重要亚型,由胰腺外分泌或内分泌功能原发性损伤引发,其发病机制、临床特征与治疗策略均显著区别于T1DM和T2DM。胰腺疾病高发胰腺炎、胰腺癌、术后患者PDM高发,影响预后与生存。当前诊断混乱,治疗方案不针对,原发病与糖尿病管理脱节,临床急需改善。共识发布指导为规范PDM诊疗,中华医学会联合多学科专家制定《胰源性糖尿病诊断与治疗中国专家共识(2025版)》,以解决临床痛点。更新优化共识在2018版基础上,新增近7年循证医学证据,优化诊断流程与治疗方案,强化多学科协作管理,为临床提供全面、可操作的规范化诊疗指引。制定背景
病因导向精准施治《2025共识》核心定位是“病因导向、精准施治、全程管理”,旨在明确PDM病因学分类与诊断标准,构建个体化治疗体系,完善多学科协作管理模式。共识指导临床实践《2025共识》适用于多科室医师及专业人员,覆盖PDM的病因评估、诊断分型、治疗干预、并发症防治、长期随访等环节,为临床实践提供权威决策依据。提升PDM诊疗水平《2025共识》的发布与实施,将有效提升我国胰源性糖尿病的诊疗水平,保障患者获得规范、高效、全面的医疗救治,促进患者康复与生活质量提升。核心定位
胰源性糖尿病的病因学分类与病理生理机制02
病因学分类胰腺肿瘤相关性PDM占PDM的15%-20%,包括胰腺癌(胰头癌、胰体尾癌)、胰腺神经内分泌肿瘤(如胰高糖素瘤)、胰腺转移癌等。胰腺癌可通过多重机制诱发糖尿病。胰腺手术相关性PDM占PDM的10%-15%,常见于胰十二指肠切除术、胰体尾切除术、全胰切除术等术后。手术导致的胰岛组织丢失、胰肠吻合后消化吸收功能紊乱是发病关键因素。胰腺外分泌疾病相关性PDM最常见类型,占PDM总数的60%-70%。包括慢性胰腺炎(酒精性、胆源性、自身免疫性等)、急性胰腺炎后胰腺功能不全、胰腺纤维化、胰腺结石等。
占比不足5%,包括胰腺发育不全、先天性胰管闭锁、遗传性胰腺炎等。此类疾病多因胰腺组织先天性缺陷,导致胰岛功能先天不足,常于青少年期发病。先天性胰腺疾病相关性PDM指胰腺疾病与肥胖、胰岛素抵抗、遗传因素等共同作用引发的糖尿病,常见于合并代谢综合征的慢性胰腺炎患者,其病理生理机制兼具PDM与T2DM的特征。多因素协同性PDM占比约5%,包括胰腺外伤后修复不良、胰腺介入治疗后损伤、药物性胰腺损伤(如长期使用糖皮质激素、某些化疗药物)等。胰腺外伤后导致胰岛功能衰退。其他胰腺损伤相关性PDM病因学分类
胰岛素抵抗与代谢紊乱PDM患者常伴胰岛素抵抗,与胰腺疾病导致的消化吸收障碍、慢性炎症状态等相关。胰酶分泌不足干扰脂肪、蛋白质消化,引发营养不良与代谢紊乱,加重血糖波动。胰岛素分泌绝对不足PDM核心机制在于胰腺组织损伤导致胰岛β细胞数量减少及功能受损,全胰切除术后患者胰岛素分泌完全缺失,慢性胰腺炎患者则显著减少,影响血糖调节。肠促胰素分泌不足胰腺外分泌功能损伤导致胰液与肠促胰素(GLP-1、GIP)分泌减少,影响食物消化吸收及血糖调节,进一步加剧了血糖调节紊乱,尤其是餐后高血糖问题。胰高血糖素分泌异常胰腺α细胞功能紊乱在PDM中扮演重要角色,导致胰高血糖素分泌过量,尤其在低血糖时无法有效下调,形成恶性循环,加剧血糖波动与低血糖后高血糖反应。病理生理机制
胰源性糖尿病的诊断标准与诊断流程03
胰腺疾病证据包括腹部超声、CT、MRI等检查显示胰腺形态异常;胰酶水平异常;有急性胰腺炎、慢性胰腺炎、胰腺手术、胰腺外伤等明确病史,或确诊依据。因果关系确认需确认糖尿病与胰腺疾病存在明确时间关联,且排除其他类型糖尿病。若存在糖尿病家族史,需综合判断,避免误判为2型糖尿病,确保诊断准确性。糖尿病诊断标准需符合WHO(1999年)糖尿病诊断标准,即空腹血糖≥7.0mmol/L,或餐后2小时血糖≥11.1mmol/L,或随机血糖≥11.1mmol/L,或糖化血红蛋白≥6.5%。诊断标准
与T2DM的鉴别T2DM多见于中老年人,病程进展缓慢,常合并肥胖、高血压、高血脂等;PDM发病年龄无特定,多与胰腺疾病相关,病程进展较快,部分患者体型偏瘦。胰岛功能T2DM早期以胰岛素抵抗为主,胰岛素分泌正常或偏高,后期逐渐减少;PDM则以胰岛素分泌
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