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精准肿瘤学：CRISPR基因编辑课件演讲人2026-01-01

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言ONE

前言作为一名在肿瘤护理领域工作了15年的临床护士，我见证了肿瘤治疗从“经验医学”到“精准医学”的蜕变。记得刚入行时，面对晚期肿瘤患者，我们常说“尽力而为”；如今，随着基因检测、靶向治疗、细胞免疫治疗等技术的突破，“精准”二字让越来越多患者看到了“量身定制”的希望。而在这其中，CRISPR基因编辑技术的崛起，更像是一把“分子剪刀”，为精准肿瘤学打开了全新维度——它不仅能修正致癌突变，还能改造免疫细胞、激活抑癌基因，甚至从根源上阻断肿瘤的“生存密码”。

我曾参与过一个CRISPR治疗的临床项目，患者是位32岁的乳腺癌晚期女性，传统放化疗、靶向药均耐药，转移灶遍布肝肺。当她攥着基因检测报告问我：“护士，这个‘基因编辑’真的能救我吗？”那一刻，我深刻意识到：技术的温度，从来不是实验室的冰冷数据，而是患者眼中的光。今天，我想用这个真实案例为线索，和大家聊聊CRISPR基因编辑在精准肿瘤学中的应用，以及我们护理人员在其中的角色——从评估到干预，从风险预警到心灵守护，每一步都需要“精准”与“温度”的双重加持。

02病例介绍ONE

病例介绍先和大家分享我记忆最深刻的一例CRISPR治疗患者：王女士，32岁，已婚，育有1子（5岁），职业是小学教师。2021年10月因“右乳肿块伴腋窝淋巴结肿大”确诊浸润性导管癌（T2N2M0，IIIB期），免疫组化提示HER2（3+）、ER（-）、PR（-），属于高危型HER2阳性乳腺癌。初始治疗予曲妥珠单抗联合多西他赛化疗6周期，肿块缩小30%，但2022年6月复查发现肝转移（最大病灶4cm）、肺小结节（多发，最大0.8cm），二线换用吡咯替尼+卡培他滨，3个月后肝病灶增大至5.5cm，肺结节增至1.2cm，提示耐药。

2022年11月，患者入组某三甲医院“CRISPR-Cas9编辑T细胞治疗HER2阳性转移性乳腺癌”临床试验。基因检测显示：肿瘤细胞高表达HER2（IHC3+），且存在TP53突变（c.818GA，

病例介绍p.R273H）；外周血T细胞功能检测提示CD8+T细胞比例降低（18%，正常20%-35%），PD-1表达率升高（32%）。基于此，研究团队设计了CRISPR编辑方案：敲除T细胞的PD-1基因（解除免疫抑制），同时插入靶向HER2的CAR（嵌合抗原受体），构建“双编辑”的CAR-T细胞（命名为HER2-CAR-ΔPD1-T）。

2023年1月，患者接受淋巴细胞清除化疗（氟达拉滨+环磷酰胺），3天后回输HER2-CAR-ΔPD1-T细胞（剂量2×10?/kg）。治疗期间，我们全程参与护理，从预处理期的化疗反应管理，到回输后的细胞因子风暴监测，再到出院后的长期随访，每一步都充满挑战，也充满希望。

03护理评估ONE

护理评估针对CRISPR基因编辑治疗的特殊性，护理评估需贯穿“治疗前-治疗中-治疗后”全程，且需兼顾生物学指标与心理社会因素。

治疗前评估：风险预判是关键王女士入组时，我们首先完成了系统评估：

生理评估：KPS评分70分（能自主活动，但需部分帮助），ECOG评分2分（能自由活动，但已出现症状）；疼痛评分（NRS）3分（轻度疼痛，不影响睡眠）；实验室指标：白细胞4.2×10?/L（正常），中性粒细胞2.8×10?/L（正常），血红蛋白105g/L（轻度贫血），血小板150×10?/L（正常）；肝肾功能：ALT45U/L（轻度升高），AST38U/L（正常），肌酐68μmol/L（正常）；细胞因子基线：IL-68pg/mL（正常10），TNF-α5pg/mL（正常10）。特别关注了心脏功能（LVEF60%，正常），因HER2靶向治疗可能影响心功能。

治疗前评估：风险预判是关键心理评估：通过HADS量表（医院焦虑抑郁量表）测评，焦虑分12分（轻度焦虑），抑郁分8分（正常）。访谈中患者提到：“我不怕死，但怕孩子没妈。”对CRISPR治疗的认知停留在“听说能改基因”，但担心“会不会改出别的病”。

社会支持：丈夫是中学教师，全程陪同，经济状况中等（能承担临床试验自付部分）；孩子由公婆照顾，家庭关系和睦；患者本人是教师，对“科学”有一定接受度，但需通俗化解释。

治疗中评估：动态监测是核心回输后72小时是关键观察期，我们每2小时监测生命体征，每4小时复查血常规、细胞因子（IL-6、TNF-α）、CRP，每日评估CRS（细胞因子释放综合征）分级。王女士回输后12小时出现低热（37.8℃），IL-6升至25pg/mL，CRP30mg/L（正常10），符合1级CRS；24小时体温38