下丘脑解剖及疾病影像大汇总.docxVIP

下丘脑解剖及疾病影像大汇总

下丘脑位于间脑最下部，上界为丘脑下沟，下界与垂体柄相连，前方达视交叉前缘，后方至乳头体后缘，外侧为内囊前肢和底丘脑核，内侧为第三脑室侧壁。其整体呈锥形，体积约4cm3，重量仅4g，却为神经内分泌调节中枢及自主神经整合中心，解剖结构复杂且功能关键。从矢状位可将下丘脑分为四部分：视前区（位于视交叉前方，含视前核，参与体温调节）、视上区（视交叉上方，含视上核、室旁核，前者合成抗利尿激素，后者合成催产素，两者经视上-垂体束投射至神经垂体）、结节区（漏斗上方，含弓状核/漏斗核，分泌促性腺激素释放激素等，经结节-漏斗束至垂体门脉系统调控腺垂体）、乳头区（乳头体及其上方，含乳头体核，与边缘系统有纤维联系，参与记忆调节）。冠状位上，下丘脑内侧为第三脑室，外侧借下丘脑沟与丘脑分界，内部分为内侧带（含上述核团）和外侧带（为上行网状结构通路，含弥散神经元）。

下丘脑的神经纤维联系广泛且复杂。传入纤维包括：来自海马的穹窿（终止于乳头体）、杏仁核的终纹（至视前区和下丘脑内侧核）、隔区的前脑内侧束（贯穿下丘脑，连接隔区与中脑）、脑干的上行网状纤维（经内侧前脑束至下丘脑）；传出纤维包括：至神经垂体的视上-垂体束（视上核、室旁核神经元轴突，运输激素颗粒，在神经垂体形成赫令体）、至腺垂体的结节-漏斗束（弓状核神经元轴突，终止于正中隆起，释放调节激素入垂体门脉）、至脑干和脊髓的下行纤维（如下丘脑脊髓束，调控自主神经节前神经元）、至边缘系统的乳头丘脑束（乳头体至丘脑前核，参与记忆环路）。这些通路在影像上可因病变受累而显示异常，例如视上-垂体束损伤时，MRIT1WI可见神经垂体正常高信号（因抗利尿激素颗粒顺磁性）消失，提示尿崩症可能。

血液供应方面，下丘脑血供丰富且来源多样：前组来自大脑前动脉分支，包括视前动脉（供应视前区）、额底内侧动脉分支（供应下丘脑前部）；中组来自颈内动脉和后交通动脉，如垂体上动脉（发出漏斗动脉供应漏斗和正中隆起，为结节-漏斗束调控关键区域）、后交通动脉发出的结节丘脑动脉（供应结节区）；后组来自大脑后动脉，包括丘脑穿动脉分支（供应乳头体区）、中脑旁正中动脉分支（供应下丘脑后部）。静脉回流经大脑内静脉、基底静脉汇入Galen静脉。这种多源供血特点使单一血管闭塞较少导致全下丘脑梗死，但后交通动脉或大脑后动脉闭塞常累及乳头体、结节区，出现嗜睡、记忆障碍（Wernicke-Korsakoff综合征即因乳头体缺血坏死）。

先天性畸形中，视隔发育不良最具代表性，为中线结构发育缺陷，病理基础是前脑无裂畸形的轻度形式，涉及视交叉、透明隔、下丘脑及垂体发育异常。影像表现：CT示透明隔缺如，第三脑室前部扩大并与侧脑室相通；MRI更清晰显示视交叉纤细（横径＜3mm），视神经短缩，下丘脑灰质发育不良（第三脑室侧壁平直，缺乏正常下丘脑核团的隆起），垂体柄可纤细、中断或异位，神经垂体高信号可消失或异位至垂体柄中段/下丘脑（因抗利尿激素分泌神经元迁移障碍）。患儿常合并生长激素缺乏（生长迟缓）、促性腺激素缺乏（性发育迟缓）、尿崩症，部分伴智力障碍，需与septo-opticdysplasia鉴别，后者强调视神经发育不良（视神经管狭窄）而非单纯透明隔缺如。

肿瘤是下丘脑区最常见病变，儿童以颅咽管瘤、生殖细胞瘤、视路胶质瘤为主，成人以垂体大腺瘤、脑膜瘤、转移瘤多见。颅咽管瘤分两型：造釉细胞型（儿童多见）多为囊性或囊实性，CT特征性表现为钙化（90%，呈蛋壳样或斑块状，位于囊壁或实性部分），MRIT1WI囊性部分因含胆固醇结晶、正铁血红蛋白或蛋白，可呈高、等或低信号，T2WI均为高信号，增强扫描囊壁及实性部分明显强化，常压迫视交叉（呈“高脚杯”样上抬）、下丘脑（导致第三脑室前部受压，脑积水），部分侵入第三脑室内；鳞状乳头型（成人多见）多为实性，钙化少见，MRIT1WI等信号，T2WI稍高信号，强化均匀，侵袭性较低。生殖细胞瘤好发于青少年，鞍上区者多为纯生殖细胞瘤（与松果体区者同源），MRI表现为T1WI等信号，T2WI等或稍高信号，DWI因细胞密度高呈高信号（ADC值降低），增强扫描均匀显著强化，常侵犯垂体柄（导致柄增粗，“漏斗征”），70%合并中枢性尿崩症（因视上核、室旁核或视上-垂体束受累），易沿脑脊液播散（需行全脊髓MRI），与颅咽管瘤鉴别点：无钙化，DWI高信号，血清β-HCG或AFP升高。视路胶质瘤多伴神经纤维瘤病1型（NF1），累及视神经、视交叉及下丘脑，MRI示视交叉弥漫性增粗（直径＞10mm），T2WI高信号（黏液样变性），增强扫描轻度强化（与低级星形细胞瘤一致），下丘脑受累时表现为第三脑室前角肿块，边界不清，可伴脑积水，NF1患者常双侧视神经受累，与生殖细胞瘤鉴别：无尿崩症，有NF1皮肤表现（牛奶咖啡斑、神经纤维瘤）。

炎症