急性疼痛查房.pptxVIP

第一章：急性疼痛查房概述第二章：疼痛的生理与病理机制第三章：特殊人群的急性疼痛管理第四章：非药物干预与康复结合第五章：非癌性急痛的特殊场景处理第六章：质量改进与多学科协作

01第一章：急性疼痛查房概述

急性疼痛查房背景与多学科协作急性疼痛是临床常见的症状，尤其在创伤、手术后和老年患者中。根据世界卫生组织（WHO）的数据，全球约30%的住院患者经历未充分控制的疼痛。急性疼痛不仅影响患者舒适度，还可能导致并发症如肺部感染、压疮和深静脉血栓形成。因此，多学科团队（MDT）协作是现代疼痛管理的关键。MDT通常包括麻醉科医生、康复治疗师、药师、护理组长和专科医生，通过定期会议制定个体化镇痛方案。例如，在急性疼痛查房中，MDT会评估疼痛性质（如伤害性或神经病理性）、疼痛程度（数字评分法NRS）、疼痛部位和诱发因素。评估工具包括行为疼痛量表（BPS）用于儿童，面部表情量表（FPS-R）用于非语言患者。疼痛评估应动态进行，每日至少评估两次，并根据患者反应调整治疗方案。MDT的优势在于能够整合不同专业视角，如麻醉科医生提供区域阻滞技术，药师审核药物相互作用，康复治疗师制定早期活动计划。研究表明，MDT介入可使术后疼痛控制率提高40%，并发症发生率降低25%。

急性疼痛查房流程与评估工具查房流程标准化1.主诉与疼痛行为观察：详细记录患者疼痛描述（如‘刀割样’或‘烧灼样’）和伴随症状（如恶心、呼吸急促）。体格检查重点2.专项检查：评估关节活动度（ROM）、压痛点（如膝关节髌骨边缘）、反射（如跟腱反射）和肌力（握力计测量）。疼痛评估工具选择3.工具匹配：成人患者首选NRS（0-10分），儿童（3岁以下）使用CRIES（哭闹、呼吸、脸色、活动、精神）。动态监测指标4.关键数据：每日监测血压（每2小时）、心率（每4小时）、血氧饱和度（持续监测）。多学科协作要点5.会诊机制：疼痛评分≥6分时启动MDT会诊，包括麻醉科医生、药师和康复治疗师。

急性疼痛查房中的药物管理策略NSAIDs类药物选择塞来昔布200mgq12h，注意胃肠道和肾功能监测。阿片类药物阶梯曲马多50mgq6h，首剂给予（‘首剂原则’）。辅助镇痛药物局部麻醉药浸润（如0.25%罗哌卡因10ml关节腔注射）。神经阻滞技术肋间神经阻滞（罗哌卡因30ml）可降低术后镇痛需求。

急性疼痛查房中的监测与并发症预防监测指标与阈值血压下降20%或心率100次/分提示麻醉药过量呼吸频率10次/分或意识模糊提示阿片类药物过量尿量0.5ml/kg/h提示脱水或肾功能不全并发症预防措施活动受限患者每日使用防压疮床垫（如减压气垫）深静脉血栓预防：弹力袜+低分子肝素（依诺肝素40mgqd）肺部并发症预防：鼓励深呼吸训练（如使用IncentiveSpirometer）

02第二章：疼痛的生理与病理机制

急性疼痛的神经生理学机制急性疼痛的神经生理学机制涉及外周和中枢两个层面。外周机制中，组织损伤后伤害性感受器（如TRPV1、TRPA1、TRPM8）被激活并释放神经递质（如P物质、CGRP），导致外周敏化。以患者李某某为例，其膝关节手术后持续压痛（VAS8/10）与髌骨边缘密集分布的机械感受器和伤害性感受器有关。中枢机制中，脊髓背角神经元（如角胶细胞）发生自发放电和突触可塑性改变，导致中枢敏化。神经病理性疼痛患者常出现‘风团实验阳性’（机械刺激诱发异常疼痛），这与中枢敏化有关。神经递质如谷氨酸（兴奋性神经传递）和GABA（抑制性神经传递）的失衡进一步加剧疼痛。此外，中枢神经系统中的阿片受体、血清素受体和下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）参与疼痛调制。例如，慢性应激可通过HPA轴激活导致疼痛阈值降低，这与老年患者更易出现疼痛相关。因此，急性疼痛管理不仅需要镇痛药物，还需考虑神经调节技术如神经阻滞和神经电刺激。

疼痛信号传导通路解析外周信号传导中枢敏化机制疼痛调制系统伤害性刺激→神经末梢（如Aδ、C纤维）→神经节（如三叉神经节）→脊髓背角（如层I-II）→丘脑（如背内侧丘脑）→新皮层（疼痛感知）。1.增强性突触传递：伤害性信号导致突触后膜谷氨酸受体持续激活；2.神经元放电阈值降低：如脊髓背角角胶细胞持续放电（‘风团实验阳性’）。1.内源性镇痛系统：内源性阿片肽（如内啡肽）、血清素和GABA；2.外源性镇痛靶点：μ、κ、δ阿片受体（如吗啡、芬太尼）。

影响急性疼痛的因素与评估策略年龄因素老年人疼痛感知增强（如阿片需求降低50%），但疼痛耐受性降低。心理社会因素焦虑和抑郁通过HPA轴激活增强疼痛感知（如患者王女士，焦虑评分7分时疼痛评分升高2分）。合并症影响糖尿病神经病变（患者刘女士）使疼痛阈值降低，且对阿片类药物反应不敏感。环境因素噪音（80dB）和光线（强光）可加剧疼痛感知（如手术室术后疼痛评分增加