多发性骨髓瘤骨病诊疗指南解读.pptxVIP

（2025）多发性骨髓瘤骨病临床诊疗指南（2024年版）核心要点解读临床诊疗新进展与实践指南

目录第一章第二章第三章指南概述与背景诊断标准更新治疗策略革新

目录第四章第五章第六章骨病全程管理特殊人群管理随访监测与展望

指南概述与背景1.

多发性骨髓瘤骨病定义与病理机制多发性骨髓瘤骨病（MMBD）是由浆细胞恶性增殖导致的溶骨性病变，表现为骨痛、病理性骨折及高钙血症，是骨髓瘤患者致残的主要并发症。定义骨髓瘤细胞通过激活破骨细胞（如RANKL/OPG通路失衡）并抑制成骨细胞活性（如Wnt信号通路抑制），导致骨重塑失衡和溶骨性破坏。病理机制骨髓微环境中细胞因子（如IL-6、TNF-α）及外泌体介导的细胞间通讯，进一步加剧骨破坏与肿瘤进展的恶性循环。微环境作用

发病率持续上升:2021年中国多发性骨髓瘤新发病例达17,250例，较1990年增长72.5%，年龄标准化发病率年均增长3.1%，反映人口老龄化及诊断技术进步影响。地域差异显著:经济发达省份发病率更高（如北京/上海达1.2/10万），与欧美国家（4-6/10万）仍存差距，但非洲裔人群遗传易感性使其全球发病率最高。生存改善与负担并存:1990-2021年患病率年均增长5.8%（2021年达2.2/10万），显示治疗延长生存期，但死亡率仍处高位（2021年12,984例），60岁以上患者占90%。年轻人群增速预警:40岁以下病例开始出现，且年轻群体疾病负担增速超过老年人群，需关注遗传因素及环境暴露影响。中国流行病学特征与疾病负担

预后评估要素严重骨病（≥3处溶骨灶）提示高危，需强化双膦酸盐治疗并考虑早期放疗干预。全程管理重点从初治到复发阶段均需定期骨评估，新型靶向药物（如抗CD38单抗）可协同改善骨代谢。诊断标志物约80%患者初诊时即存在骨病变，X线/MRI/CT显示穿凿样溶骨改变是重要诊断依据。骨病在MM诊疗中的核心地位

诊断标准更新2.

关键诊断标志（溶骨性病变等）溶骨性病变的影像学特征：典型表现为X线或CT上的穿凿样骨质破坏，边界清晰无硬化边，多见于颅骨、脊柱和骨盆，需与骨质疏松性骨折鉴别。高钙血症的生化阈值：血清校正钙＞2.75mmol/L或高于正常上限1mg/dL，需排除甲状旁腺功能亢进等其他病因。骨髓克隆性浆细胞比例：通过流式细胞术或免疫组化检测，要求单克隆浆细胞≥10%且伴有终末器官损害（CRAB症状）。

低剂量全身CT（WBLDCT）技术参数管电压100-120kV，自动毫安调制，有效辐射剂量＜5mSv，层厚≤3mm，需包含颅顶至股骨中段。溶骨性病变的量化标准报告应注明病灶数量、最大径（＞5mm有临床意义）及特殊部位（如椎体压缩≥50%）。骨髓浸润的间接征象包括弥漫性骨质疏松（尤其椎体T值＜-3.0）、局灶性骨小梁稀疏或微骨折线。随访评估时间节点初诊、诱导治疗后、维持治疗每6个月及疑似进展时，需对比基线病灶变化（新发/增大＞25%）。影像学规范（WBLDCT优选）

血清游离轻链（sFLC）检测要求：采用免疫比浊法，κ/λ比值参考范围0.26-1.65，异常克隆需差值（dFLC）＞50mg/L。0224小时尿蛋白电泳规范：要求连续3天留尿取均值，本周蛋白定量＞200mg/24h具有诊断价值。03骨髓活检的标准化流程：髂后上棘穿刺深度≥2cm，石蜡包埋切片需CD138免疫染色确认浆细胞分布模式（间质/簇状/片状）。01实验室检测标准化（游离轻链等）

治疗策略革新3.

靶向CD38机制：达雷妥尤单抗通过特异性结合骨髓瘤细胞表面高表达的CD38抗原，激活抗体依赖的细胞毒作用（ADCC）和补体依赖的细胞毒作用（CDC），直接诱导肿瘤细胞凋亡，显著提升复发难治性患者的客观缓解率。联合治疗优势：研究显示，达雷妥尤单抗联合VTd方案（硼替佐米+沙利度胺+地塞米松）用于新发患者的诱导/巩固治疗，可显著提高最小残留病灶（MRD）阴性率，延长无进展生存期（PFS），且不受基线MRD状态影响。维持治疗价值：达雷妥尤单抗作为维持治疗（持续2年）可进一步巩固疗效，即使对既往仅接受传统化疗的患者，仍能显著提升MRD转阴率并降低疾病进展风险，尤其对高危细胞遗传学异常患者获益更明显。010203新型靶向药物应用（达雷妥尤单抗等）

药物选择与疗程唑来膦酸和帕米膦酸二钠为首选静脉制剂，诊断后前2年每月1次静脉输注，2年后改为每3个月1次；口服制剂（如氯屈膦酸）可长期使用，若发生新骨事件需重启至少2年治疗。肾功能监测与调整用药前后需严格监测肌酐清除率，根据肾功能调整剂量；若治疗期间肾功能恶化（超出基线±10%），需暂停用药直至恢复，避免加重肾损伤。颌骨坏死预防使用前必须进行口腔检查，治疗中避免拔牙等侵袭性操作；如需口腔手术，需提前3个月停用双膦酸盐并加强抗感染管理。骨病综合管理双膦酸盐可有效