生理学核心概念：器官功能与妇产科学课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

生理学核心概念：器官功能与妇产科学课件

01ONE前言

前言作为一名从业12年的产科护士长，我始终记得带教时对新护士说过的第一句话：“产科护理的根基，是对人体器官功能的深刻理解。”生理学中“器官功能协调”这一核心概念，在妇产科临床中体现得尤为明显——从子宫平滑肌的收缩与松弛调控分娩进程，到妊娠期心血管系统的适应性改变，再到产后泌乳与下丘脑-垂体轴的精密互动，每一个环节都在诉说着“器官功能是生命活动的基础”。

记得去年冬天，我在病房里遇到一位32岁的初产妇张女士，她因“孕34??周，血压升高伴头痛2天”入院。当时她攥着产检本的手微微发抖，眼底因血压波动布满血丝，而她反复问的一句话是：“护士，我肚子里的孩子会不会有事？”那一刻我深刻意识到：要解答她的焦虑，不仅需要熟练的护理技术，更需要从生理学角度向她解释——她的心脏如何因妊娠增加负担，肾脏如何因血压升高影响滤过功能，子宫胎盘血流又如何与母体器官功能紧密相连。

前言这正是我今天要分享的主题：当生理学的“器官功能”核心概念遇上妇产科学，我们如何通过理解器官间的协同与代偿，为孕产妇提供更精准、更有温度的护理。

02ONE病例介绍

病例介绍让我们从张女士的案例说起。她是一位妊娠合并慢性高血压的孕妇，末次月经明确，孕期规律产检，但28周时血压开始波动（135/85mmHg左右），尿蛋白阴性；34周复查时血压升至150/100mmHg，尿蛋白（+），医生建议住院观察，但她因工作原因推迟了；34??周时，她出现持续性额颞部胀痛、视物模糊，晨起时下肢水肿至膝部，这才紧急入院。

入院时查体：体温36.8℃，脉搏98次/分（较基础值增加20次/分），呼吸20次/分，血压165/110mmHg（右上臂静息状态下三次测量均值）；双肺呼吸音清，心率齐，未闻及病理性杂音；宫高32cm，腹围105cm，胎心率162次/分（基线偏高），宫缩无规律；双下肢凹陷性水肿（++），膝腱反射亢进；眼底检查提示视网膜动脉痉挛。

病例介绍辅助检查：尿蛋白定量24小时3.2g（子痫前期诊断标准为＞0.3g），血肌酐105μmol/L（妊娠晚期正常＜90μmol/L），谷丙转氨酶45U/L（正常＜40U/L），乳酸脱氢酶280U/L（正常＜250U/L），血小板110×10?/L（正常100-300×10?/L）。

这是一例典型的“重度子痫前期”病例。从生理学角度看，她的全身小动脉痉挛已影响多个器官功能：肾脏灌注不足导致蛋白尿和肌酐升高，肝脏缺血引发转氨酶异常，视网膜动脉痉挛导致视物模糊，而子宫胎盘血流减少则直接威胁胎儿安危。

03ONE护理评估

护理评估面对这样的患者，我们的护理评估必须紧扣“器官功能”这条主线，从“结构-功能-代偿”的逻辑展开。

健康史与致病因素评估首先追溯病因：张女士有慢性高血压病史（孕前血压125/80mmHg），肥胖（BMI28.5kg/m2），本次妊娠为单胎初产，这些都是子痫前期的高危因素。妊娠后，她的肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）本应处于抑制状态以适应胎盘血供，但慢性高血压导致血管内皮损伤，使RAAS异常激活，全身小动脉痉挛，最终引发多器官功能损害。

身体评估——器官功能状态心血管系统：血压持续＞160/110mmHg，脉搏增快（反映心脏代偿性泵血增加），但未闻及奔马律或肺底湿啰音，提示尚未发展为心力衰竭。01泌尿系统：24小时尿蛋白定量3.2g（肾小球滤过膜损伤，大分子蛋白漏出），血肌酐升高（提示肾小球滤过率下降，肾脏排泄功能受损）。02神经系统：头痛、视物模糊（视网膜动脉痉挛致脑及眼底缺血），膝腱反射亢进（中枢神经兴奋性增高，提示可能发生子痫抽搐）。03胎儿-胎盘单位：胎心率基线162次/分（正常110-160次/分），变异减少（＜5次/分），提示胎儿可能存在缺氧（子宫胎盘血流灌注不足，胎儿供氧减少）。04

辅助检查验证血乳酸脱氢酶升高（提示细胞损伤）、血小板下降（血管内皮损伤激活凝血系统，血小板消耗增加），这些指标进一步证实了“全身血管内皮功能障碍”这一核心病理生理改变。

通过以上评估，我们可以清晰看到：张女士的病情本质是“妊娠期血管内皮功能障碍引发的多器官功能损伤”，护理的关键在于阻断病理进展，保护各器官功能。

04ONE护理诊断

护理诊断01基于评估结果，结合NANDA（北美护理诊断协会）标准，我们提出以下护理诊断（按优先顺序排列）：潜在并发症：子痫（与全身小动脉痉挛、中枢神经兴奋性增高有关）依据：血压持续＞160/110mmHg，头痛、视物模糊，膝腱反射亢进，均为子痫前期加重表现。020304体