生理学核心概念：突触后抑制机制课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

生理学核心概念：突触后抑制机制课件

01前言ONE

前言作为一名在神经内科工作了12年的临床护理人员，我始终记得带教老师说过的一句话：“护理的本质是理解疾病背后的生理逻辑，再用温度和专业去回应患者的需求。”而在神经生理领域，突触后抑制机制是一把关键的“钥匙”——它不仅解释了神经系统如何维持兴奋与抑制的平衡，更直接关联着癫痫、脊髓损伤后痉挛、帕金森病等常见神经疾病的临床表现与护理干预。

去年冬天，我参与护理的一位脊髓损伤患者让我对这一机制有了更深的体会。那位52岁的张先生因高处坠落导致T10椎体骨折伴脊髓不完全损伤，入院时双下肢肌力0级，肌张力却异常增高，踝阵挛阳性，夜间常因肌肉“不自主抽痛”无法入睡。当时主管医生查房时提到：“他的痉挛症状与脊髓损伤后突触后抑制功能减弱密切相关。”这句话像一颗种子，促使我重新翻出大学时的《生理学》课本，

前言结合临床案例去理解突触后抑制的生理意义——原来，正常情况下，脊髓前角的γ-氨基丁酸（GABA）能中间神经元通过释放GABA，作用于突触后膜的GABAA受体，开放氯离子通道，使突触后膜超极化（抑制性突触后电位，IPSP），从而抑制运动神经元的过度兴奋。而脊髓损伤后，上位中枢对脊髓的抑制性输入中断，GABA能神经元功能减弱，氯离子内流减少，IPSP不足以对抗兴奋性突触后电位（EPSP），运动神经元异常兴奋，便表现为肌肉痉挛、阵挛等症状。

这段经历让我意识到：护理人员若能深入理解突触后抑制的生理机制，就能更精准地观察病情、解释症状、制定干预措施。接下来，我将结合张先生的病例，从护理视角展开分享。

02病例介绍ONE

病例介绍张先生，52岁，建筑工人，2023年11月15日因“高处坠落致腰背部疼痛伴双下肢活动障碍4小时”入院。患者当日在3米高脚手架作业时踩空坠落，臀部着地，当即感腰背部剧烈疼痛，双下肢麻木、无法活动，无昏迷、呕吐。急诊查腰椎MRI提示“T10椎体压缩性骨折，脊髓受压，脊髓内可见片状高信号（考虑水肿）”，诊断为“T10椎体骨折伴脊髓不完全损伤（ASIAC级）”。

入院时查体：生命体征平稳（BP135/85mmHg，HR88次/分）；腰背部肿胀，T10棘突压痛（++）；双下肢肌力0级（Lovett分级），肌张力增高（Ashworth量表2级），膝腱反射亢进，踝阵挛阳性（+），双侧巴宾斯基征（+）；痛温觉减退平面位于脐水平（T10）；肛周感觉存在，肛门括约肌收缩力弱。

病例介绍患者既往体健，无高血压、糖尿病史，否认癫痫、精神疾病史；性格开朗，家中有妻子和读大学的儿子，经济来源主要靠打工；入院后情绪焦虑，反复询问“腿还能动吗？”“为什么腿不能动却一直抽？”

03护理评估ONE

护理评估针对张先生的病情，我们从“生理-心理-社会”三维度展开系统评估，重点关注与突触后抑制机制相关的神经功能状态。

生理评估运动功能：双下肢肌力0级，肌张力增高（Ashworth2级），踝阵挛阳性，提示脊髓损伤后运动神经元失去上位抑制，突触后抑制功能减弱，导致运动神经元异常兴奋。01感觉功能：痛温觉减退平面T10，触觉存在，符合脊髓不完全损伤特点；肛周感觉存在，提示脊髓圆锥未完全受损。02反射与电生理：膝腱反射亢进、巴宾斯基征阳性，均为上运动神经元损伤体征，与突触后抑制功能减弱导致的“释放现象”（正常被抑制的原始反射重现）相关。03自主神经功能：患者入院后3日未排便，膀胱充盈（残余尿量350ml），提示脊髓损伤后自主神经功能紊乱，但与本次重点关注的突触后抑制机制关联度较低。04

心理评估患者因突然丧失劳动能力、无法自主活动，表现出明显焦虑（SAS量表评分58分，中度焦虑），反复询问“痉挛会不会加重”“能不能恢复”，对治疗护理配合度高，但夜间因痉挛疼痛睡眠质量差（PSQI评分12分）。

社会支持评估妻子全程陪护，理解能力良好，但对“脊髓损伤”“突触抑制”等专业术语缺乏认知；儿子因备考暂未请假，但每日视频安慰父亲；家庭经济压力主要来自后续康复费用（农村医保报销比例约50%）。

04护理诊断ONE

护理诊断010203040506基于评估结果，结合NANDA护理诊断标准，我们提出以下核心问题（标★为与突触后抑制机制直接相关）：★有失能性痉挛的危险与脊髓损伤后突触后抑制功能减弱、运动神经元异常兴奋有关（依据：踝阵挛阳性，肌张力Ashworth2级）急性疼痛与肌肉痉挛、脊髓水肿刺激神经末梢有关（依据：患者主诉“大腿像被绳子勒住一样抽痛”，VAS评分5分）睡眠型态紊乱与夜间肌肉痉挛频繁、疼痛有关（依据：夜间每2-3小时因痉挛觉醒，PSQI评分12分）焦虑