生理学核心概念：心肌电生理特性课件.pptxVIP

202X演讲人2025-12-18生理学核心概念：心肌电生理特性课件

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01PARTONE前言

前言作为在心血管内科工作了12年的临床护士，我始终记得带教老师说过的一句话：“要读懂心脏的‘电报’，才能护好患者的‘发动机’。”这里的“电报”，指的就是心肌电生理活动——这是心脏能够规律跳动的根本。心肌电生理特性，包括自律性、兴奋性、传导性和收缩性（虽然后者是机械特性，但与电活动密不可分），是生理学中最核心的概念之一。它不仅解释了“心脏为什么能跳”“为什么会乱跳”，更直接指导着我们在临床中对心律失常患者的观察、护理与急救。

记得刚入职时，我曾看着监护仪上跳动的波形发呆：同样是“锯齿波”，有的是房颤，有的是房扑，区别到底在哪儿？后来跟着主任查房，他指着心电图说：“看心房的电活动！房颤是心房肌细胞自律性异常增高，多个微折返环同时激动，所以P波消失，代之以f波；房扑则是单一折返环，所以是规律的F波。”那一刻我突然明白：心肌电生理不是课本上的抽象概念，而是每一个患者的心跳、每一次急救的关键。

前言今天，我想通过一个真实的病例，和大家一起从护理视角重新理解心肌电生理特性——它不仅是生理学的“核心”，更是连接理论与临床的“桥梁”。

02PARTONE病例介绍

病例介绍去年冬天，急诊送来了一位68岁的张大爷。他捂着胸口说：“护士，我心慌得厉害，头晕，站都站不稳。”家属补充：“他这两天没好好吃饭，说胃不舒服，昨晚还吐了一次。”

现病史：患者3天前无诱因出现心悸，活动后加重，休息不缓解；2小时前起床时突发头晕、黑矇，无胸痛、晕厥。既往有“高血压病”10年（规律服用氨氯地平，血压控制130/80mmHg左右），“2型糖尿病”5年（二甲双胍+胰岛素），“阵发性房颤”史2年（未规律抗凝，上次发作是半年前，自行缓解）。

查体：T36.5℃，P132次/分（节律绝对不齐），R20次/分，BP105/65mmHg；神志清，口唇无发绀，颈静脉无怒张；双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；心界不大，心率145次/分（听诊器下“第一心音强弱不等”），律绝对不齐，各瓣膜区未闻及杂音；腹软，无压痛；双下肢无水肿。

病例介绍辅助检查：急诊心电图示“快速性心房颤动，心室率140-150次/分，ST-T无明显改变”；血钾3.0mmol/L（正常3.5-5.0），血镁0.6mmol/L（正常0.7-1.1）；NT-proBNP450pg/mL（正常＜300）；心脏彩超：左房内径42mm（正常＜35mm），射血分数（EF）60%（正常50%-70%）。

看着张大爷颤抖的双手和监护仪上“RR间期绝对不等”的房颤波形，我心里一紧——这是典型的“电-机械活动异常”：心房失去规律收缩，电信号乱成一团，心室只能被动接收不规则的电冲动，导致心率快、射血效率下降。而低钾、低镁，正是诱发房颤加重的“帮凶”——它们会抑制心肌细胞的钾通道，延长动作电位时程，增加折返激动的风险。

03PARTONE护理评估

护理评估面对张大爷这样的患者，护理评估必须紧扣“心肌电生理特性”展开，因为每一个异常表现背后，都是电活动的紊乱。

主观资料评估“您觉得心慌是突然开始的，还是慢慢加重的？”“头晕的时候有没有眼前发黑？”“最近有没有漏服降压药或降糖药？”通过追问，我们发现：张大爷近1周因“胃不舒服”自行停服了二甲双胍（担心刺激胃），饮食以白粥为主，几乎没吃蔬菜；呕吐后未及时补钾，导致血钾持续降低——这直接影响了心肌细胞的静息电位（正常为-90mV，低钾时细胞膜对钾的通透性降低，静息电位绝对值减小，接近阈电位，细胞更易被激活，兴奋性增高）。

客观资料评估生命体征与心电活动：心率快（132次/分）、律不齐（RR间期绝对不等），是房颤的典型表现；血压偏低（105/65mmHg）与心室率过快、舒张期缩短、心室充盈不足有关（正常心室充盈主要在舒张期，房颤时心室率快，舒张期缩短，每搏输出量减少30%甚至更多）。电解质与心肌电稳定性：血钾3.0mmol/L、血镁0.6mmol/L——钾是心肌细胞复极的关键离子（3期复极主要靠K?外流），低钾会延长动作电位时程，增加早期后除极风险；镁是Na?-K?-ATP酶的辅酶，低镁会加重低钾，同时抑制钙内流，影响心肌收缩性。心脏结构与电重构：心脏彩超示左房增大（42mm）——长期高血压导致左室压力负荷增加，左房代偿性扩大，心房肌细胞拉伸、纤维化，形成“电重构”（有效不应期缩短、传导速度减慢），为折返激动提供了病理基础。123

潜在风险评估结合心肌电生理特性，张大爷存在三大风险：①心室率持续过快可能诱发急性左心衰（心肌耗氧增加+射血减少）；②低钾血症可能导致室性心律