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生理学核心概念：心脏传导系统课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为在心血管内科工作了十二年的临床护士，我始终记得带教老师说过的一句话：“心脏是人体的‘发动机’，而传导系统就是这台发动机的‘电路’。”这句话伴随我走过无数个值班夜，也让我在面对心律失常患者时，总能更深刻地理解他们的痛苦——那不仅是心悸或头晕的表象，更是“电路故障”引发的全身连锁反应。

心脏传导系统由窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支及浦肯野纤维组成，这些看似微小的结构，却承担着“启动心跳、调控节律”的核心功能。正常情况下，窦房结以60-100次/分的频率发出电信号，经结间束传至房室结（生理性延迟，确保心房收缩后心室再收缩），再通过希氏束、左右束支、浦肯野纤维快速激动心室肌，形成协调的“心房-心室”收缩顺序。一旦这个“电路”出现阻滞、折返或自律性异常，便会引发早搏、房颤、传导阻滞等心律失常，严重时可导致阿斯综合征甚至猝死。

前言今天，我想通过一个真实的临床案例，结合护理实践，和大家共同梳理心脏传导系统的核心生理机制，以及如何从护理角度帮助患者应对“电路故障”。

02病例介绍

病例介绍我至今记得去年3月那个春雨绵绵的下午。门诊来了一位68岁的张大爷，他扶着老伴的胳膊，脚步虚浮地走进诊室，第一句话就是：“护士，我这半个月总是心慌，昨天蹲下去捡东西，站起来眼前一黑差点栽倒……”

经初步询问，张大爷有10年高血压病史，平时规律服用氨氯地平，但近3个月因嫌麻烦自行减了药量；否认糖尿病、冠心病史；无吸烟史，偶尔喝二两白酒。查体：血压158/92mmHg（偏高），心率42次/分（显著减慢），律齐，心尖部可闻及第一心音强弱不等；双肺呼吸音清，无啰音；双下肢无水肿。急查心电图提示：窦性心律，P波规律出现（频率78次/分），P-R间期固定（0.24秒，超过正常0.12-0.20秒），部分P波后无QRS波（呈3:2传导），符合“二度II型房室传导阻滞”。动态心电图（Holter）24小时记录显示：最慢心率38次/分（夜间睡眠时），最长R-R间期2.8秒（清醒状态下），平均心率45次/分。

病例介绍“医生，我这心跳怎么忽快忽慢？”张大爷攥着心电图报告，眼神里满是焦虑。他的问题，恰恰指向了心脏传导系统的“核心故障”——房室结或希氏束水平的传导阻滞，导致窦房结的电信号无法全部下传至心室，心室率显著减慢，心输出量减少，脑供血不足，所以才会出现头晕、黑矇。

03护理评估

护理评估面对张大爷这样的患者，护理评估需要从“生理-心理-社会”多维度展开，既要关注传导系统的功能状态，也要理解患者对疾病的认知和需求。

健康史评估现病史：重点追问症状的起始时间、诱因（如活动、情绪）、缓解方式（休息后是否改善）。张大爷的头晕、黑矇多在体位改变或活动后加重，提示与心率减慢、心输出量不足直接相关。01既往史：高血压病史10年，血压控制不佳（近期自行减药），可能因长期高血压导致心肌肥厚，影响传导系统血供（房室结动脉多起源于右冠状动脉，高血压易引发冠脉粥样硬化）。02用药史：除氨氯地平外，否认使用β受体阻滞剂、胺碘酮等可能抑制传导的药物，排除药物性因素。03

身体状况评估1生命体征：血压158/92mmHg（需警惕高血压加重心脏负担），心率42次/分（低于正常下限），呼吸18次/分（平稳），体温36.5℃（正常）。2症状与体征：心悸（自述“胸口像揣了只慢爬的蜗牛”）、头晕（与脑供血不足相关）、无胸痛（排除心肌缺血），听诊第一心音强弱不等（因房室收缩不同步，心室充盈量变化导致）。3外周灌注：桡动脉搏动细弱，毛细血管再充盈时间2秒（正常≤2秒），提示外周循环尚可，但需警惕进一步恶化。

辅助检查评估心电图：关键是识别传导阻滞的类型。二度II型房室传导阻滞的特征是P-R间期固定，部分P波后无QRS波，阻滞部位多在希氏束或以下，易进展为三度房室传导阻滞（完全性阻滞），风险高于二度I型（P-R间期逐渐延长直至脱落）。

心肌酶谱：肌钙蛋白、CK-MB均正常，排除急性心肌梗死（传导阻滞的常见病因之一）。

心脏超声：左室壁轻度增厚（高血压性改变），房室结、希氏束结构未见明显异常（排除先天性或结构性传导系统病变）。

心理社会评估张大爷是退休教师，平时性格开朗，但此次发病后明显焦虑：“我是不是得装起搏器了？会不会突然死了？”老伴在旁抹泪：“他总说自己没事，现在吓着了……”可见患者对疾病的认知不足，且家庭支持系统虽强，但缺乏专业指导。

04护理诊断

护理诊断STEP5STEP4STEP3STEP2STEP1基于评估结果，我们提炼出以下核心护理诊断：活动无耐力与心室率减慢、心输出量减少导致全身组织供氧不足有关依据：患者主诉