生理学核心概念：突触后电位类型课件.pptxVIP

202X演讲人2025-12-18一、前言

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

生理学核心概念：突触后电位类型课件

01PARTONE前言

前言站在神经外科病房的走廊里，看着护士站墙上那幅神经突触结构示意图，我总想起带教时学生们问过的问题：“老师，课本上说的兴奋性突触后电位（EPSP）和抑制性突触后电位（IPSP），真的能在临床上‘看得见’吗？”这个问题像一颗种子，在我十年的临床护理生涯里生根发芽。

突触后电位（PSP）是神经元间信息传递的核心生理现象——当突触前神经元释放神经递质，与突触后膜受体结合，会引发后膜离子通道开放，产生局部电位变化。这变化分两种：EPSP由阳离子（如Na?）内流引起，使后膜去极化，易触发动作电位；IPSP则由阴离子（如Cl?）内流或K?外流引起，使后膜超极化，抑制兴奋传递。二者动态平衡，维持着神经系统的“兴奋-抑制”稳态。

前言可这看似抽象的生理概念，实则与临床重症患者的生死息息相关。去年冬天，我参与护理的一位癫痫持续状态患者，正是因谷氨酸（EPSP主递质）过度释放、γ-氨基丁酸（GABA，IPSP主递质）合成不足，导致EPSP持续“压倒”IPSP，神经元异常高频放电，才陷入持续抽搐。那一刻我深刻意识到：理解突触后电位类型，不是纸上谈兵，而是打开神经系统疾病护理的“钥匙”。

02PARTONE病例介绍

病例介绍2023年11月，我们科收治了42岁的张女士。她是中学数学老师，既往无基础疾病，却在课堂上突然“失控”——右手不自主抽动，继而全身强直-阵挛发作，持续15分钟未缓解，被120送医。急诊查脑电图（EEG）显示双侧额颞叶阵发性高波幅棘慢波（提示神经元异常同步放电），血药浓度检测排除抗癫痫药（她从未服用过），初步诊断为“症状性癫痫，癫痫持续状态（SE）”。

收入病房时，张女士刚结束地西泮静脉推注，仍处于嗜睡状态，呼之能应但反应迟钝。她丈夫红着眼眶说：“她平时连感冒都少，怎么突然这样？”我们安慰着，心里却清楚：SE是神经科急症，若20分钟内未控制，神经元会因持续去极化（EPSP过度）导致能量耗竭、钙超载，最终不可逆损伤。而张女士的“突然”，或许早有预兆——她最近因备考职称连续熬夜3周，体检时查出“轻度焦虑”，这些都可能通过神经内分泌途径影响GABA合成，打破EPSP与IPSP的平衡。

03PARTONE护理评估

护理评估面对张女士，我们的评估必须紧扣“突触后电位失衡”这条主线。

病史与诱因详细追问得知：近1个月她每晚仅睡4-5小时，常感“心跳快、手心汗”（交感神经兴奋，可能抑制GABA能神经元）；发作前2天因学生成绩问题情绪激动，自述“太阳穴突突跳”（可能已出现局部神经元异常放电）。这些都是EPSP“占上风”的潜在诱因。

症状与体征生命体征：T37.8℃（持续抽搐致产热增加），P110次/分（交感兴奋），R20次/分（正常），BP150/95mmHg（应激性升高）；神经系统：双侧巴氏征（±）（提示皮质脊髓束受激），双侧瞳孔等大等圆（3mm），对光反射迟钝（意识障碍表现）；抽搐特点：发作时意识丧失、口吐白沫、四肢强直后阵挛，符合全面性强直-阵挛发作（GTCS），与EPSP广泛扩散至全脑有关。

辅助检查EEG是关键：发作期可见节律性棘波（频率10-20Hz），对应EPSP高频叠加；间期仍有散在棘慢波（5-7Hz），提示IPSP抑制不足。血生化：乳酸3.2mmol/L（抽搐致无氧代谢），离子钙1.18mmol/L（正常1.12-1.32，轻度降低可能加剧神经元兴奋性）；脑脊液（CSF）：GABA浓度12μmol/L（正常15-25，提示IPSP递质不足），谷氨酸浓度35μmol/L（正常20，提示EPSP递质过盛）。

这些指标像一张“电位失衡地图”，让我们清晰看到：张女士的癫痫持续状态，本质是EPSP过度激活与IPSP抑制减弱的“双重打击”。

04PARTONE护理诊断

护理诊断基于评估，我们提出以下护理诊断，每条都紧扣突触后电位的生理机制：

潜在并发症：癫痫再发作与EPSP过度激活、IPSP抑制不足导致神经元异常放电有关：SE控制后24小时内再发风险高达40%，尤其当GABA未恢复至正常水平时，IPSP难以有效“刹车”。

有受伤的危险与发作时意识丧失、肌肉强直收缩有关：抽搐时舌咬伤、坠床、骨折是常见并发症，需重点防护。

体温过高与肌肉持续收缩（抽搐）致产热增加，及神经元过度兴奋（EPSP）引起下丘脑体温调节中枢紊乱有关：张女士入院时T37.8℃，若持续抽搐可能升至39℃以上。

护理诊断知识缺乏（疾病与用药）与患者及家属对癫痫病因（突触电位失衡）、抗癫痫药（如丙戊酸钠调节GABA）作用机制不了