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慢性肾脏病相关瘙痒管理中国专家共识(2025年版)

一、定义与流行病学特征

慢性肾脏病相关瘙痒（ChronicKidneyDisease-AssociatedPruritus,CKD-aP）是慢性肾脏病（CKD）患者常见的并发症，定义为CKD患者出现持续≥3个月、无明确皮肤病变或其他系统疾病（如肝胆疾病、甲状腺功能异常）的全身性或局限性瘙痒。我国CKD患者中CKD-aP发生率为30%-50%，终末期肾病（ESKD）透析患者中可高达60%-90%，严重影响患者生活质量，增加抑郁、睡眠障碍及死亡率风险。流行病学研究显示，CKD-aP的危险因素包括：透析龄≥5年、血磷＞1.78mmol/L、全段甲状旁腺激素（iPTH）＞300pg/mL、血清对甲酚硫酸盐（pCS）＞500μmol/L、皮肤干燥症、糖尿病肾病及老年（＞65岁）等。

二、发病机制

CKD-aP的发病机制复杂，涉及多系统交互作用，核心环节包括：

（一）尿毒症毒素蓄积

中大分子毒素（如pCS、吲哚硫酸盐）及蛋白结合毒素在体内蓄积，可直接激活皮肤感觉神经末梢的瞬时受体电位香草酸亚型1（TRPV1）和蛋白酶激活受体2（PAR2），诱导神经源性炎症反应，释放P物质、降钙素基因相关肽（CGRP）等致痒介质。

（二）皮肤屏障功能障碍

CKD患者皮肤角质层丝聚蛋白（filaggrin）表达减少，经表皮水分丢失（TEWL）增加，皮肤pH值升高（＞6.0），导致屏障功能受损，外界刺激物易穿透皮肤引发瘙痒。同时，皮脂腺和汗腺萎缩减少皮脂分泌，加重皮肤干燥。

（三）神经-免疫失衡

Th2型免疫反应亢进，白细胞介素-4（IL-4）、IL-13及胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）水平升高，促进瘙痒信号传导；Th17型免疫反应激活则通过IL-17加重皮肤炎症。此外，肥大细胞脱颗粒释放组胺、类胰蛋白酶，进一步刺激神经末梢。

（四）矿物质与骨代谢紊乱（CKD-MBD）

高磷血症可直接刺激皮肤血管内皮细胞释放炎症因子；iPTH升高通过作用于皮肤成纤维细胞及神经末梢，增强瘙痒敏感性；活性维生素D缺乏则削弱皮肤屏障修复能力。

（五）周围神经病变

尿毒症毒素对感觉神经的毒性作用导致神经纤维密度减少、传导异常，形成“神经病理性瘙痒”，表现为烧灼样、电击样痛痒。

三、评估与诊断标准

（一）临床评估工具

1.5D评分系统：从维度（Dimensionality，局部/全身）、持续时间（Duration，＜3月/≥3月）、部位（Distribution）、程度（Degree，NRS-11评分）、昼夜变化（Diurnalvariation，夜间加重）5个维度量化瘙痒严重程度。

2.数字评分法（NRS-11）：0分为无瘙痒，10分为无法忍受的剧烈瘙痒，≥4分定义为中重度瘙痒，需积极干预。

（二）病因排查

需排除其他原因引起的瘙痒：

-皮肤疾病：湿疹、银屑病、真菌感染（真菌涂片/培养）；

-肝胆疾病：检测总胆红素、γ-谷氨酰转移酶（GGT）、抗线粒体抗体；

-甲状腺功能：促甲状腺激素（TSH）、游离甲状腺素（FT4）；

-药物因素：排查阿片类药物、ACEI类降压药等致痒副作用。

（三）实验室检查

必查项目：血常规、血肌酐、尿素氮、电解质（钙、磷）、iPTH、血清白蛋白、铁代谢（铁蛋白、转铁蛋白饱和度）、pCS及吲哚硫酸盐（有条件时检测）；

可选项目：皮肤活检（怀疑炎症性皮肤病时）、神经传导速度（评估周围神经病变）。

四、非药物管理策略

（一）皮肤护理

1.清洁与保湿：使用pH5.5-6.0的弱酸性清洁剂（避免皂基），洗澡水温≤38℃，时间≤10分钟；洗澡后3分钟内涂抹含神经酰胺、胆固醇、游离脂肪酸（比例1:1:1）的保湿剂（如含尿素5%-10%、甘油的乳剂），每日2-3次。

2.环境控制：保持室内湿度40%-60%（使用加湿器），温度20-24℃，减少静电刺激；选择纯棉宽松衣物，避免羊毛、化纤材质。

（二）生活方式干预

-避免抓挠：指导患者使用指节轻拍代替抓挠，夜间可佩戴棉质手套；

-饮食管理：低磷饮食（磷摄入量＜800mg/d），避免辛辣、酒精及高组胺食物（如发酵食品、腌制肉类）；

-运动调节：规律有氧运动（如慢走、太极拳，每周3-5次，每次30分钟）可改善微循环，减轻瘙痒。

（三）物理治疗

1.紫外线B（UVB）光疗：适用于中重度CKD-aP，初始剂量0.1-0.2J/cm2，每周3次，每次递增10%-20%，疗程8-12周；注意监测皮肤癌风险（老年患者需谨慎）。

2.冷敷/冷喷：局部瘙痒时使用4-10℃冷毛巾湿敷