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酸碱失衡救治指南2025版

一、代谢性酸中毒

（一）发病机制

代谢性酸中毒的核心是细胞外液碳酸氢根（HCO??）原发性减少或固定酸（如乳酸、酮体、硫酸、磷酸等）蓄积，导致血液pH降低（7.35）。根据阴离子间隙（AG）是否升高，可分为高AG型和正常AG型（高氯型）。

-高AG型：常见于乳酸酸中毒（如休克、严重缺氧、脓毒症）、酮症酸中毒（糖尿病、饥饿、酒精性）、尿毒症（肾小球滤过率20ml/min时酸性代谢产物潴留）及药物/毒物中毒（甲醇、乙二醇、水杨酸盐）。

-正常AG型：主要因HCO??丢失或肾小管泌酸障碍引起，如腹泻（肠液中HCO??大量丢失）、肠瘘、近端肾小管酸中毒（HCO??重吸收障碍）、远端肾小管酸中毒（泌H?功能障碍）及碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）使用。

（二）临床表现

轻度代谢性酸中毒可无明显症状；中重度时，代偿性呼吸增强（Kussmaul呼吸，深大而规则的呼吸）为典型表现，伴随乏力、恶心、呕吐、腹痛；严重者出现中枢抑制（意识模糊、昏迷）、心肌收缩力下降（低血压、心律失常）及血管对儿茶酚胺反应性降低（加重休克）。实验室检查可见血pH7.35，HCO??22mmol/L，BE（碱剩余）-3mmol/L，AG升高或正常（取决于类型）。

（三）救治原则与具体措施

1.病因治疗：为首要措施。

-乳酸酸中毒：重点纠正组织低灌注（如补液、血管活性药物提升血压）、改善缺氧（高流量吸氧或机械通气），避免使用血管收缩剂（如去甲肾上腺素）加重组织灌注不足，脓毒症患者需早期抗感染及液体复苏。

-糖尿病酮症酸中毒（DKA）：小剂量胰岛素静脉输注（0.1U/kg/h）促进酮体代谢，同时补充生理盐水（初始2小时内输入1000-2000ml）纠正脱水，血钾5.2mmol/L时开始补钾（每升液体加氯化钾10-20mmol）。

-尿毒症性酸中毒：予碳酸氢钠口服（1-3g，每日3次），若HCO??15mmol/L或pH7.2需静脉补碱，终末期肾病需血液透析清除酸性代谢产物。

-腹泻/肠瘘：快速补充等渗盐水（含0.9%氯化钠）纠正容量不足，同时补充含HCO??的溶液（如乳酸林格液）。

2.补碱治疗：仅用于严重酸中毒（pH≤7.2）或合并循环衰竭者，避免过度补碱。

-补碱公式：所需HCO??量（mmol）=（目标HCO??-实测HCO??）×体重（kg）×0.4（细胞外液占体重的20%，但HCO??可分布至细胞内，故乘以0.4）。目标HCO??建议不超过18mmol/L，避免pH骤升。

-常用药物：5%碳酸氢钠（1ml含0.6mmolHCO??），首次给予计算量的1/2-2/3，1-2小时后复查血气调整剂量。

-注意事项：快速补碱可能导致低钾（H?移出细胞，K?内移）、低钙（血游离钙减少诱发手足搐搦）及氧离曲线左移（血红蛋白与氧亲和力增加，组织供氧减少），需同步监测血钾、血钙。

二、代谢性碱中毒

（一）发病机制

代谢性碱中毒以细胞外液HCO??原发性升高（26mmol/L）、pH7.45为特征，多因H?丢失或HCO??摄入过多。

-容量不足型（氯敏感性）：常见于胃液丢失（呕吐、胃肠减压，丢失H?、Cl?、K?）、利尿剂使用（呋塞米、氢氯噻嗪抑制髓袢升支Cl?重吸收，导致尿Cl?、K?排出增加，HCO??重吸收增多）。

-容量过大型（氯抵抗性）：见于原发性醛固酮增多症（醛固酮促进远曲小管H?、K?排泄，HCO??重吸收）、库欣综合征及外源性糖皮质激素过量。

（二）临床表现

轻度碱中毒症状不典型；中重度时，呼吸代偿性浅慢（减少CO?排出），神经肌肉兴奋性增高（手足搐搦、腱反射亢进），伴低钾血症表现（肌无力、心律失常），严重者出现意识障碍（碱中毒时氧离曲线左移，脑组织缺氧）。实验室检查：pH7.45，HCO??26mmol/L，BE+3mmol/L，常伴低氯（Cl?95mmol/L）、低钾（K?3.5mmol/L）。

（三）救治原则与具体措施

1.病因治疗：

-呕吐/胃肠减压：使用质子泵抑制剂（如奥美拉唑40mg静脉注射）减少胃酸分泌，避免继续丢失H?、Cl?；尽可能早期恢复经口饮食或肠内营养。

-利尿剂相关碱中毒：停用利尿剂，补充0.9%氯化钠溶液（含Cl?），促进肾排泄HCO??（Cl?充足时，肾可排出HCO??）。

2.纠正电解质紊乱：

-补钾：碱中毒时细胞外K?内移，且肾排K?增加，需积极补钾。目标血钾4.0-4.5mmol/L，静脉补钾浓度不超过40mmol/L（即1000ml液体加氯化钾3g），速度≤10-20mmo