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病理生理学考试重点笔记

绪论：病理生理学的学科性质与任务

病理生理学是一门研究疾病发生、发展规律及其机制的科学，它以生理学、生物化学、分子生物学等基础学科为基础，通过探讨疾病状态下机体的功能代谢变化，揭示疾病的本质，为疾病的诊断、治疗和预防提供理论依据。其核心任务在于阐明疾病发生的原因（病因学）、疾病发展的过程（发病学）以及机体在疾病过程中的功能代谢变化（病理变化）。学好病理生理学，关键在于理解正常生理功能与病理状态下的异常改变之间的联系与区别，把握疾病过程中的因果转化和动态平衡失调。

第一章：疾病概论

健康与疾病的概念

健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是一种在身体上、精神上和社会适应上的完好状态。疾病则是机体在一定病因作用下，自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程，表现为功能、代谢和形态结构的异常，以及机体与环境的协调关系破坏。

病因学

病因是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。可分为生物性因素（如病原微生物）、理化因素、营养性因素、遗传性因素、先天性因素、免疫因素、心理和社会因素等。需要注意病因在疾病发生中的作用，以及诱因的概念——诱因是指能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。

发病学

发病学主要研究疾病发生、发展的一般规律和共同机制。

1.疾病发生的基本机制：涉及神经机制、体液机制、细胞机制（如细胞受损、细胞器功能障碍）和分子机制（如基因突变、蛋白质结构与功能异常）。这些机制常相互交织，共同参与疾病过程。

2.疾病发展的一般规律：包括稳态的失衡与调节、损伤与抗损伤的斗争（这是疾病发展的基本动力，两者力量对比决定疾病的转归）、因果交替（原始病因引起结果，该结果又成为新的原因，如此循环）、局部与整体的关系（局部病变可影响整体，整体状态也会影响局部病变的发展）。

疾病的经过与转归

疾病的自然经过可分为潜伏期、前驱期、症状明显期和转归期。转归包括康复（完全康复和不完全康复）和死亡。脑死亡是判断死亡的重要标志，其标准包括不可逆的昏迷和大脑无反应性、呼吸停止、瞳孔散大固定、脑电波消失以及脑循环完全停止等。

第二章：水、电解质代谢紊乱

水、钠代谢紊乱

水钠代谢紊乱常同时或先后发生，故一并讨论。

1.脱水：

*高渗性脱水（低容量性高钠血症）：特点是失水多于失钠，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压310mOsm/L。原因主要包括饮水不足和失水过多（如经肾、皮肤、呼吸道丢失）。对机体影响表现为口渴、细胞内液向细胞外转移（导致细胞脱水，尤其是脑细胞脱水可引起中枢神经系统功能障碍）、尿少而比重高（除尿崩症外）。

*低渗性脱水（低容量性低钠血症）：特点是失钠多于失水，血清钠浓度130mmol/L，血浆渗透压280mOsm/L。主要由肾丢失（如长期使用利尿剂、肾上腺皮质功能不全）或肾外丢失（如呕吐、腹泻、大面积烧伤）引起，且补水不当。对机体影响更为严重，早期无口渴感，易发生休克（细胞外液显著减少），脑细胞水肿（导致中枢神经系统功能障碍），尿钠变化（肾失钠者尿钠高，肾外失钠者尿钠低）。

*等渗性脱水：水钠成比例丢失，血清钠和血浆渗透压在正常范围。常见于消化液急性丢失（如呕吐、腹泻）、大面积烧伤早期等。若未及时处理，可因皮肤蒸发和呼吸失水而转为高渗性脱水；若仅补水而未补钠，则可转为低渗性脱水。

2.水中毒（高容量性低钠血症）：特点是血清钠130mmol/L，血浆渗透压280mOsm/L，但体钠总量正常或增多，体液量明显增多。主要原因是水摄入过多（如精神性多饮）和水排出减少（如急性肾衰少尿期、ADH分泌异常增多）。对机体最主要影响是脑细胞水肿，可引起中枢神经系统症状。

3.水肿：指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。其发生机制主要涉及血管内外液体交换失衡（如毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加、淋巴回流受阻）和体内外液体交换失衡（钠水潴留，即肾小球滤过率下降或肾小管重吸收钠水增多）。常见类型如心性水肿（下垂部位明显，与心输出量减少和静脉回流障碍有关）、肾性水肿（晨起眼睑或颜面部明显，与低蛋白血症和钠水潴留有关）、肝性水肿（腹水为特征，与门脉高压、低蛋白血症、淋巴回流障碍及钠水潴留有关）。

钾代谢紊乱

1.低钾血症：血清钾浓度3.5mmol/L。原因包括钾摄入不足、钾丢失过多（经肾：利尿剂、醛固酮增多、肾衰多尿期；经消化道：呕吐、腹泻；经皮肤：大量出汗）以及细胞外钾转入细胞内（如碱中毒、胰岛素使用、周期性麻痹）。对机体影响：神经肌肉兴奋性降低（肌无力、肌麻痹，严重时呼吸肌受累），心肌兴奋性增高、传导性降低、自律性增高、收缩性先增强后减弱（易发生心律失常），典型心电图改变（ST段压低、T波低平倒置、U波增高），还可引起代谢性碱中毒（反常性酸性尿）。

2.高钾血症：血