组织胚胎学基础：小肠绒毛结构课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-17

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

组织胚胎学基础：小肠绒毛结构课件

01ONE前言

前言站在示教室的讲台前，我习惯性地摸了摸讲台上那具小肠绒毛的三维模型——这是我带教20年最珍视的教具。记得刚入行时，带教老师拍着这模型说：“小周，小肠绒毛不是显微镜下的抽象结构，它是患者能吃下饭、长肉、活着的‘生命之绒’。”这句话像种子，在我心里发了芽。

小肠是人体最主要的消化吸收器官，而小肠绒毛则是其“功能核心”。从组织胚胎学角度看，绒毛是肠黏膜上皮和固有层向肠腔突出形成的指状突起，平均长0.5-1.5mm，每平方毫米约有10-40根。这些“小绒毯”的表面覆盖着单层柱状上皮，上皮细胞游离面还有更细微的微绒毛（即光镜下的“刷状缘”），三级结构叠加，使小肠吸收面积扩大了600倍。可以说，每一根绒毛都是一台“微型营养泵”，绒毛的完整度直接决定了患者的营养状态。

前言临床中，我见过太多因绒毛损伤而痛苦的患者：乳糜泻患者因麦胶蛋白攻击绒毛导致萎缩，每天腹泻10余次；短肠综合征患儿因手术切除部分小肠，剩余绒毛代偿性增生却“力不从心”；还有化疗后的肿瘤患者，药物毒性让绒毛“批量凋亡”，连喝口水都腹胀……这些真实的病例让我深刻意识到：理解小肠绒毛的结构，不仅是组织胚胎学的基础课，更是临床护理的“必修课”——我们要像“绒毛保护者”一样，从评估到干预，每一步都围绕“维护绒毛功能”展开。

02ONE病例介绍

病例介绍去年冬天，我在消化内科管过一位让我印象深刻的患者——52岁的李阿姨。她推着轮椅进病房时，我注意到她的手腕细得像根筷子，羽绒服空荡荡地挂在身上。“护士，我实在吃不下东西了……”她声音虚弱，“三个月瘦了20斤，吃点面条都拉肚子，肚子咕噜咕噜叫得夜里睡不着。”

李阿姨的主诉很明确：反复腹泻、体重下降。追问病史才知道，她半年前因“腹痛待查”做过肠镜，当时病理提示“小肠绒毛轻度萎缩”，但未系统治疗。近三个月症状加重，外院查血清维生素B12、叶酸水平均低于正常，粪便脂肪定量18g/24h（正常＜6g）。入院后我们给她做了胶囊内镜，结果显示空肠段绒毛稀疏、增粗呈“脊状”，取活检后病理报告：绒毛高度/隐窝深度比值由正常的4:1降至1:1（提示重度萎缩），上皮内淋巴细胞浸润——典型的乳糜泻表现。

病例介绍“大夫说我这是对小麦里的麸质过敏，可我吃了半辈子馒头，怎么突然就过敏了？”李阿姨攥着床单问我。我知道，她的困惑背后是对绒毛损伤机制的不了解——乳糜泻本质是遗传易感者摄入麦胶蛋白后，引发T细胞介导的免疫反应，攻击小肠绒毛上皮，最终导致绒毛萎缩、吸收功能丧失。而李阿姨的“突然发病”，其实是长期潜在损伤的“爆发”。

03ONE护理评估

护理评估面对李阿姨这样的患者，护理评估必须“多维度、细到绒毛”。我拿着评估单坐在她床旁，一边记录一边思考：

健康史评估“阿姨，您平时吃饭顿顿有馒头面条吧？”我问。她点头：“北方人，无面不欢。”这提示麦胶蛋白持续暴露是诱因。再问症状：“腹泻是水样便还是糊状？”“糊状，有油花，有时候还带沫。”这符合脂肪泻特点——绒毛萎缩导致脂肪酶、胆盐结合障碍，脂肪吸收不良。“有没有口周麻木、手脚刺痛？”她揉了揉小腿：“夜里腿常抽筋，可能缺钙？”这可能是维生素D、钙吸收障碍的表现。

身体评估查体时，我重点关注营养状况：身高158cm，体重38kg（BMI15.2，重度营养不良）；皮肤干燥脱屑，指甲凹陷呈“勺状甲”（缺铁表现）；腹部触诊柔软，无压痛，但肠鸣音亢进（6次/分），提示肠动力增快。口腔检查发现舌乳头萎缩，舌面光滑（维生素B族缺乏）——这些体征都指向长期营养吸收障碍。

辅助检查除了之前的病理结果，我们还查了血清转谷氨酰胺酶抗体（TGA）阳性，确认乳糜泻诊断；血常规提示小细胞低色素性贫血（Hb78g/L）；血生化显示血钾3.0mmol/L（正常3.5-5.5）、血镁0.6mmol/L（正常0.7-1.1）——电解质紊乱已存在。

心理社会评估“我现在看见面条就怕，可不吃又饿……”李阿姨抹着眼泪说，“孩子们工作忙，我不想拖累他们，可这病什么时候是个头？”她的焦虑评分（GAD-7）8分（中度焦虑），主要因疾病影响生活质量、担心经济负担（长期无麸质饮食费用较高）。

这一系列评估像拼图，最终拼出了李阿姨的“绒毛损伤全貌”：长期麦胶蛋白暴露→免疫攻击→绒毛萎缩→消化吸收功能障碍→营养不良、电解质紊乱→身心双重痛苦。

04ONE护理诊断

护理诊断01基于评估结果，我们团队讨论后确定了以下护理诊断（按优先顺序排列）：在右侧编辑区输入内容1.营养失调：低于机体需要量与小肠绒毛萎缩导致消化吸收功能障碍有关依据：BMI＜18