生理学核心概念：血管紧张素 Ⅱ 作用课件.pptxVIP

生理学核心概念：血管紧张素Ⅱ作用课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为心内科工作了12年的责任护士，我常想起带教时老师说的那句话：“要读懂疾病，先读懂身体里的‘化学语言’。”而血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），就是人体血压调控、水盐平衡中最关键的“翻译官”。它像一根隐形的线，串联起肾脏、血管、心脏甚至大脑的功能——当肾素从球旁细胞释放，血管紧张素原被切割成血管紧张素Ⅰ，再经转换酶催化为AngⅡ时，一场精密的生理调控便悄然启动：小动脉收缩、醛固酮分泌、肾小管重吸收水钠……这些反应本是机体应对低血容量的“保护机制”，却在病理状态下成为高血压、心力衰竭、慢性肾病的“帮凶”。

去年冬天，我管床的一位患者让我对AngⅡ的作用有了更深刻的体会。那是位68岁的退休教师，因“反复头晕3年，加重伴头痛1周”入院，血压最高达185/110mmHg，心脏彩超提示左室肥厚，血肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）水平显著升高。

前言当我握着她的手解释“您的头晕和血管紧张素Ⅱ‘太活跃’有关”时，她困惑地问：“这看不见的东西，怎么就能让血压升这么高？”那一刻，我意识到：要做好临床护理，不仅要会测血压、发药，更要把生理学知识“翻译”成患者能理解的语言，把AngⅡ的作用从课本上“拽”到病床前。

02病例介绍

病例介绍患者王女士，68岁，退休语文教师，主因“反复头晕3年，加重伴头痛1周”于2023年11月15日入院。

现病史：3年前无诱因出现头晕，测血压150/95mmHg，诊断“原发性高血压”，但患者自认为“无症状”，仅间断服用硝苯地平缓释片（血压控制在140-160/90-100mmHg）。1周前因家庭琐事情绪激动后，头晕加重，伴后枕部胀痛、恶心（无呕吐），自测血压180/105mmHg，含服硝苯地平后2小时降至160/95mmHg，但头痛持续不缓解，遂来院。

既往史：否认糖尿病、冠心病史；无药物过敏史；父母均死于“脑出血”（父亲）和“心力衰竭”（母亲）。

病例介绍入院查体：T36.5℃，P88次/分，R20次/分，BP178/108mmHg（右上肢）；神清，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；心界向左下扩大，心率88次/分，律齐，A?亢进，未闻及杂音；腹软，无压痛；双下肢无水肿；病理征阴性。

辅助检查：

实验室：血肾素活性（PRA）4.2ng/(mlh)（正常0.5-2.5），血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）125pg/ml（正常25-50），醛固酮（ALD）320pg/ml（正常50-150）；血肌酐89μmol/L（正常44-133），血钾3.9mmol/L（正常3.5-5.5）；尿微量白蛋白35mg/L（正常30）。

影像学：心脏彩超示左室舒张末期内径52mm（正常50），室间隔厚度12mm（正常11），左室射血分数（LVEF）65%（正常50%）；肾脏超声未见明显异常。

病例介绍初步诊断：1.原发性高血压3级（很高危）；2.高血压性心脏损害（左室肥厚）；3.RAAS激活状态。

03护理评估

护理评估面对王女士这样的患者，护理评估需从“生理-心理-社会”多维度展开，而核心是紧扣“AngⅡ过度激活”这条主线。

1.健康史评估：

现病史重点：头晕与血压升高的时序关系（头晕在血压升高时出现，降压后缓解但未消失）；头痛特点（后枕部胀痛，与血压波动相关）；用药依从性差（“觉得吃药麻烦，血压不高就停”）。

家族史提示：父母均因高血压相关并发症去世，可能存在遗传易感性及家庭疾病认知不足。

护理评估2.身体状况评估：

生命体征：血压持续偏高（入院后6小时内监测4次，均在170-180/100-110mmHg），心率偏快（85-90次/分），与AngⅡ的“正性心率作用”（刺激交感神经）相关。

症状体征：头痛与AngⅡ介导的脑血管收缩、脑灌注压升高有关；左室肥厚是长期AngⅡ刺激心肌细胞增殖、胶原沉积的结果；尿微量白蛋白升高提示早期肾损伤（AngⅡ收缩肾出球小动脉，增加肾小球内压）。

护理评估3.辅助检查解读：

RAAS指标升高是关键：PRA、AngⅡ、ALD“三连升”，说明患者血压升高不仅是外周阻力增加（AngⅡ缩血管），还伴随水钠潴留（醛固酮促进肾小管重吸收）。

尿微量白蛋白是“预警信号”：提示肾脏已受到AngⅡ的慢性损伤，需重点关注肾功能变化。

4.心理社会评估：

患者对疾病认知存在误区：“血压高了才吃药，不高就不用”“头晕是年纪大了，和血压没关系”。

家庭支持：独子在外地工作，老伴因“怕影响孩子”选择隐瞒病情，导致患者长期缺乏监督。

护理评估情绪状态：因头痛持续、担心“像父母一样得大病”而焦虑（入院时反复询问：“我会不会中风？”）。

04护