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生理学核心概念：营养物质吸收机制课件演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01ONE前言

前言作为一名从业12年的临床护理工作者，我常被年轻护士问起：“为什么同样是腹泻，有的患者补葡萄糖就有效，有的却需要输白蛋白？”“肠内营养管饲时，短肽型和整蛋白型制剂该怎么选？”这些问题的答案，都指向一个核心——营养物质的吸收机制。

生理学中，营养物质（糖、蛋白质、脂肪、维生素、矿物质）的吸收是消化系统最精密的“工程”：从口腔唾液淀粉酶启动的第一步，到小肠绒毛上皮细胞通过主动转运、被动扩散、易化扩散等方式“精准捕捉”营养分子，再到肝脏对营养的再加工与分配，每一个环节都环环相扣。对我们护理人员而言，理解这一机制不仅是理论要求，更是临床决策的“导航图”——它能帮助我们快速识别患者的吸收障碍类型，制定针对性的营养支持方案，甚至预判并发症风险。

前言记得去年冬天，我在消化内科参与护理的一位小肠部分切除术后患者，正是通过对“吸收机制”的精准分析，才让他从反复腹泻、体重骤降的困境中走了出来。这个病例，成了我理解“生理学核心概念如何指导临床护理”的生动注脚。

02ONE病例介绍

病例介绍患者王XX，男，58岁，因“反复腹痛、腹泻3月，加重伴乏力1周”入院。既往史：3年前因“绞窄性肠梗阻”行“小肠部分切除术”（切除空肠下段至回肠上段约120cm）。入院时查体：体温36.5℃，心率92次/分，血压110/70mmHg；身高172cm，体重48kg（近3月体重下降15kg）；精神萎靡，皮肤弹性差，双下肢轻度水肿；腹部可见手术瘢痕，无压痛反跳痛，肠鸣音活跃（6次/分）。

实验室检查：血清白蛋白28g/L（正常35-55g/L），前白蛋白0.12g/L（正常0.2-0.4g/L）；血红蛋白92g/L（正常130-175g/L）；粪便脂肪定量12g/24h（正常＜6g）；血清钙1.9mmol/L（正常2.1-2.55mmol/L），维生素B12水平80pmol/L（正常133-675pmol/L）。

病例介绍患者自述：“最近1个月，吃点米饭、肉类就肚子咕噜噜响，拉出来的大便油乎乎的，还总觉得手脚发麻。”家属补充：“他现在根本不敢多吃，怕难受，但越不吃越没力气，恶性循环了。”

这个病例的关键矛盾，正是小肠吸收面积减少导致的多营养素吸收障碍——空肠是糖类、蛋白质的主要吸收部位，回肠则负责胆汁酸、维生素B12和部分脂肪的重吸收。切除120cm小肠后，患者的吸收“战场”被大幅压缩，这才出现了糖、蛋白、脂肪、维生素及矿物质的全面“吸收危机”。

03ONE护理评估

护理评估面对这样的患者，护理评估必须围绕“营养物质吸收的生理路径”展开，从“摄入-消化-吸收-利用”全链条分析障碍点。

1.摄入环节：患者因恐惧腹泻而主动减少进食，每日能量摄入约800kcal（正常成人需1800-2200kcal），且以粥、面条等简单碳水为主，蛋白质、脂肪摄入严重不足。

2.消化环节：小肠切除后，胰腺外分泌功能可能代偿不足（患者血淀粉酶正常，但粪便弹性蛋白酶-1仅100μg/g，提示胰酶分泌减少），导致食物（尤其是脂肪、蛋白质）无法被充分分解为可吸收的小分子（如脂肪酸、氨基酸、单糖）。

护理评估3.吸收环节：

糖类：空肠是葡萄糖、半乳糖通过SGLT-1（钠依赖葡萄糖转运体）主动吸收的主要部位。切除空肠后，未被吸收的糖类进入结肠，被细菌发酵产生短链脂肪酸和气体，导致腹胀、腹泻（患者粪便pH5.2，提示糖类发酵）。

蛋白质：空肠黏膜的寡肽转运体（PEPT1）负责吸收二肽、三肽，游离氨基酸则通过不同的氨基酸转运体吸收。吸收面积减少后，蛋白质分解产物无法被充分转运，大量进入结肠刺激蠕动（患者粪便中检测到未消化的肌纤维）。

脂肪：脂肪的吸收依赖胆汁酸乳化形成微胶粒，回肠是胆汁酸重吸收的主要部位（约95%胆汁酸在此重吸收）。患者回肠部分切除后，胆汁酸肠肝循环受阻，大量胆汁酸进入结肠刺激分泌（患者粪便胆汁酸定量升高），同时未被乳化的脂肪随粪便排出（脂肪泻）。

护理评估维生素与矿物质：维生素B12需与内因子结合后在回肠末端吸收，患者回肠切除导致B12吸收障碍（血B12降低），出现神经症状（手脚麻木）；钙的吸收依赖空肠的维生素D介导主动转运，脂肪泻时脂肪酸与钙结合形成钙皂，进一步加重钙流失（低血钙）。

4.利用环节：低白蛋白血症（28g/L）提示肝脏合成蛋白原料不足；贫血（血红蛋白92g/L）与铁（空肠吸收）、B12吸收障碍相关。

通过这一评估，我们清晰定位了患者的“吸收短板”：小肠有效吸收面积减少+消化酶/胆汁酸不足→多营养素吸收障碍→营养不良→器官功能受损。

04ONE护理