病理学(第八版)课件泌尿系统疾病.pptVIP

湖北医药学院病理学教研室

徐臣利

TEL：611212

;熟悉肾小球肾炎的发病机制；;肾小球肾炎发病机制；

肾小球肾炎病理变化；;;肾小球;滤过屏障;又称肾小球肾炎（glomerulonephritis）；

;病因：尚未明确，但大部分为免疫损伤；

;由Ⅲ型超敏反应引起的免疫性疾病；

免疫复合物常沉积部位：;免疫复合物常沉积部位：;病理学检查方法;基本病理变化;临床表现;临床表现;病理类型;最常见病原为A组乙型溶血性链球菌

免疫复合物沉积

又称感染后性肾小球肾炎（链、非链）;临床表现（急性肾炎综合征）：

血尿：常见，多数为镜下血尿，可见肉眼血尿；

蛋白尿：通常1g/d；

管型尿：

水肿：肾小球滤过率过低，钠、水潴留导致；

高血压：钠、水潴留，血容量增加，一般肾素水平不高

好发人群：儿童多见，成年人少见；

预后：儿童预后较好，成年人预后较差;又称新月体性肾小球肾炎

又称快速进行性肾小球肾炎;临床表现（急进性肾炎综合征）：

蛋白尿、血尿后迅速进展为少尿、无尿；

管型尿：细胞管型

血清学：抗GBM抗体和ANCA有助于Ⅰ型和Ⅲ型的检出；

好发人群：儿童多见成年人少见；

预后：预后较差，治疗不及时将在几周至数月死于急性肾衰;引起成年人肾病综合征最常见病因

又称膜性肾病（早期病变）;临床表现（肾病综合征）：

蛋白尿：非选择性蛋白尿（基膜严重损伤导致）；

好发人群：多见成年人；

预后：慢性进行性过程，病程长，肾上腺皮质激素治疗效果不明显，多数患者可持续蛋白尿，肾小球硬化提示预后不佳。;引起儿童肾病综合征最常见病因

又称微小病变性肾小球肾炎或微小病变性肾病

又称脂性肾病（肾小管上皮细胞脂质沉积）;临床表现（肾病综合征）：

水肿：最早临床症状；

蛋白尿：择性蛋白尿；

通常不出现高血压或血尿；

好发人群：多见儿童；

预后：皮质类固醇激素治疗效果明显，部分出现皮质类固醇依赖或抵抗现象，但远期预后较好，至青春期可缓解，成人患者对皮质类固醇激素治疗反应缓慢或不明显;主要由脏层上皮细胞的损伤和改变引起；

局??通透性明显增高，血浆蛋白和脂质在细胞外基质内沉积，激活系膜细胞，导致节段性玻璃样变和硬化；;临床表现（肾病综合征）：

与微小病变性肾病鉴别：

1.出现血尿、肾小球滤过率降低和高血压的比例较高（微小病变性肾病通常不出现高血压或血尿）；

2.蛋白尿多为非选择性（微小病变性肾病为选择性）；

3.皮质类固醇激素治疗效果不佳（微小病变性肾病相反）；

4.免疫荧光显示病变部位内有IgM、C3沉积（微小病变性肾病无免疫复合物沉积）

预后：多发展为慢性肾小球肾炎，小儿患者预后较好;又称系膜毛细血管性肾小球肾炎；;临床表现（肾病综合征）：

好发人群：儿童和青年；

预后：多为慢性进展，预后较差，伴有大量新月体形成的患者可出现急进性肾炎临床表现；

激素和免疫抑制剂治疗效果不明显，肾移植后常复发。;我国和亚太地区常见，欧美少见；

多见于青少年，男性多于女性；;反复发作的镜下或肉眼血尿，全球范围内最常见肾炎类型，亚洲和亚太地区多见，占我国30%；;临床表现：

好发人群：儿童和青年多发，发病前常有上呼吸道感染；

血尿：30-40%患者仅见血尿，血尿持续数日后消失，但每个数月复发；

预后：预后差异很大，大部分肾功能可以长期维持正常，发病年龄大、出现大量蛋白尿、高血压或活检出现新月体或血管硬化者预后较差；

肾移植后常重新出现IgA沉积。;为不同类型肾小球肾炎的终末阶段；

又称慢性硬化性肾小球肾炎;临床表现：

晚期患者（慢性肾炎综合征）：

多尿、夜尿、低比重尿：肾单位大量破坏所致；

高血压：肾小球硬化、严重缺血、肾素分泌增多所致；

贫血：肾组织破坏，EPO分泌减少以及代谢产物抑制骨

髓造血所致；

氮质血症和尿毒症：大量肾单位破坏，代谢紊乱所致；

预后：预后差异很大。;一、肾盂肾炎（pyelonephritis）;部位；肾盂、肾间质和肾小管

性质：化脓性炎，

病原及感染途径：主要由细菌感染引起，上行性感染多为单侧，血源性感染多为双侧性；;临床表现：

1.起病急，患者出现发热、寒战和白细胞增多全身症状；

2.腰部酸痛、肾区叩痛；

3.尿频、尿急、尿痛（膀胱和尿道刺激征）；

4.尿检：脓尿、蛋白尿、管型尿和菌尿，血尿等；

;发病机制：反流性肾盂肾炎（多见于儿童）；

慢性阻塞性肾盂肾炎；;临床表现：

1.常慢性起病，也可急性反复发作；

2.腰背部疼痛、发热、脓尿和菌尿；

3.多尿、夜尿，水、电解质代谢紊乱；

4.高血压