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高血压急症病人的紧急情况处理护理

第一部分第一章:高血压急症概述

什么是高血压急症?血压显著升高收缩压超过180mmHg,舒张压超过120mmHg,血压在短时间内急剧上升,远超正常范围。靶器官损害脑、心、肾等重要器官出现急性损伤,如脑水肿、心力衰竭、肾功能损害等进行性病变。需紧急干预

高血压急症与亚急症的区别高血压急症存在进行性靶器官急性损害需要立即静脉降压治疗住院监护,密切观察数小时内控制血压预后严重,危及生命高血压亚急症血压显著升高但无急性器官损害可口服降压药物治疗24-48小时内逐步降压门诊或急诊观察后可回家预后相对较好

高血压急症的发病机制交感神经激活应激状态下交感神经张力急剧亢进,儿茶酚胺、血管紧张素等缩血管物质大量释放入血。血管痉挛损伤小动脉剧烈痉挛,血管内皮细胞损伤,通透性增加,血浆成分渗出,形成血管壁水肿。恶性循环形成血管损伤加重缺血,缺血又刺激更多缩血管物质释放,形成恶性循环,导致靶器官进行性损害。这一病理生理过程解释了为何高血压急症进展迅速、后果严重,也说明了及时打断这一恶性循环的重要性。

恶性循环加重靶器官损害血管内皮损伤是高血压急症的核心病理改变。持续的高压冲击使血管内皮细胞结构破坏,功能丧失,最终导致多器官功能衰竭。

第二部分第二章:高血压急症的临床类型与表现高血压急症可累及多个器官系统,表现各异。准确识别不同类型的临床特征是制定针对性护理方案的前提。

高血压急症的常见类型高血压脑病脑血管自动调节功能失代偿,导致脑水肿和颅内压增高。急性脑卒中包括缺血性和出血性脑卒中,血压升高是重要诱因和伴随表现。急性心力衰竭左心室后负荷急剧增加,导致急性肺水肿和呼吸衰竭。急性冠脉综合征心肌耗氧量增加,冠脉灌注不足,引发心绞痛或心肌梗死。主动脉夹层主动脉内膜撕裂,血液进入血管壁形成夹层,极度危险。嗜铬细胞瘤危象肿瘤大量释放儿茶酚胺,引起突发性高血压和交感神经症状。重度子痫前期妊娠期特有的高血压急症,威胁母婴生命安全。

高血压脑病的典型症状剧烈头痛与呕吐弥漫性搏动性头痛,持续加重,常伴有喷射性呕吐,是颅内压增高的典型表现。意识障碍从嗜睡、精神错乱到昏迷,病情进展迅速,反映脑功能严重受损。抽搐发作全身性或局灶性抽搐,可反复发作,提示大脑皮层异常放电。视力障碍视物模糊、复视、视野缺损,眼底检查可见视乳头水肿和出血。高血压脑病的症状反映了脑组织严重水肿和缺血,需要紧急降低颅内压和控制血压。

急性脑卒中的表现突发神经功能缺损偏瘫、面瘫、失语是最常见表现,症状突然出现,数分钟至数小时内达到高峰。肢体无力或麻木通常局限于身体一侧。头晕与平衡障碍剧烈眩晕感,行走不稳,共济失调,提示小脑或脑干受累。患者可能无法保持站立姿势,容易跌倒。视力与语言障碍单眼或双眼视力突然下降,视野缺损,复视。言语含糊不清,理解困难,或完全失语,影响沟通能力。关键鉴别:缺血性脑卒中症状逐渐进展,而出血性脑卒中常伴剧烈头痛和意识障碍。CT或MRI检查是确诊的金标准。

急性心力衰竭的表现呼吸困难端坐呼吸,不能平躺,活动后气促明显加重,严重时出现窒息感。肺部听诊可闻及湿啰音。咳粉红色泡沫痰肺水肿的特征性表现,痰液呈粉红色泡沫状,量多,是肺毛细血管通透性增加、血浆渗出的结果。心悸与胸痛心率加快,心律不齐,胸部压迫感或疼痛,提示心肌缺血和心脏负荷过重。乏力与焦虑全身无力,极度疲劳,伴有烦躁不安和濒死感,是组织灌注不足和缺氧的表现。急性心力衰竭发展迅速,如不及时处理可快速进展为心源性休克,危及生命。护理重点是保持呼吸道通畅、给氧和协助医生紧急降低心脏前后负荷。

嗜铬细胞瘤危象的特征典型三联征1突发高血压血压骤升,可达220/130mmHg以上,发作性出现,持续数分钟至数小时。2剧烈头痛搏动性头痛,伴随血压升高而加剧,发作间期可完全缓解。3大汗淋漓全身性多汗,衣服湿透,伴有面色苍白或潮红,心悸明显。诱发因素情绪激动、精神紧张体位突然改变,尤其是从卧位到立位腹部按压或触诊某些药物,如组胺、麻醉剂排尿或排便用力嗜铬细胞瘤危象的诊断需要结合24小时尿儿茶酚胺及其代谢产物测定、血浆游离变肾上腺素水平和影像学检查。护理中应避免各种诱发因素,保持患者安静。

第三部分第三章:现场急救处理要点高血压急症的现场处理直接影响患者预后。护理人员或家属应掌握基本的急救技能,在专业救援到达前采取正确措施,为后续治疗争取宝贵时间。

体位管理的重要性半卧位的标准姿势将床头抬高30°至45°,使患者上身呈半坐卧状态。这一体位可减少回心血量,降低心脏前负荷,减轻心脏和肺部负担。防止脑水肿加重避免患者完全平躺,平卧会增加脑部血流量,加重脑水肿和颅内压升高。保持头部略高于心脏水平,有利于静脉回流。跌落预防措施意识障碍或躁动患者容易坠床,必须拉起床栏,必要时使用约束带。家属应守护在床旁,随时观察病情变化。

情绪安