（2026年）肝硬化护理查房PPT课件.pptxVIP

肝硬化护理查房专业护理与贴心关怀

目录第一章第二章第三章肝硬化疾病基础知识病例汇报护理评估要点

目录第四章第五章第六章护理问题与措施重点护理实践总结与教学反馈

肝硬化疾病基础知识1.

定义与病理特征肝硬化是肝脏长期损伤后的终末阶段，表现为正常肝小叶结构被纤维隔分割，形成再生结节。病理学上可见肝细胞广泛坏死、假小叶形成及血管床扭曲变形，导致肝脏质地变硬、表面呈结节状。肝脏结构重塑随着纤维化进展，肝脏合成（如白蛋白、凝血因子）、代谢（如解毒、胆红素处理）及循环功能（门静脉高压）逐渐衰竭，最终引发多系统并发症。功能进行性丧失

临床表现与体征早期可能仅表现为非特异性症状如乏力、食欲减退、体重下降，易被误认为疲劳或消化不良。部分患者出现肝掌（手掌红斑）、蜘蛛痣（皮肤血管扩张）等特征性体征。代偿期症状隐匿门静脉高压导致腹水、脾大及食管胃底静脉曲张破裂出血；肝功能衰竭引发黄疸、凝血障碍；肝性脑病表现为意识模糊、扑翼样震颤等神经精神症状。失代偿期典型表现内分泌失调（如男性乳房发育）、皮肤瘙痒（胆汁淤积）、肌肉萎缩（蛋白质合成不足）等，反映肝脏多功能损伤的全身影响。全身系统受累

病因分型包括病毒性（乙肝/丙肝相关）、酒精性、代谢相关（如非酒精性脂肪肝）、胆汁淤积性（如原发性胆汁性胆管炎）及自身免疫性肝硬化等，不同病因的治疗重点各异。临床分期基于Child-Pugh分级或MELD评分系统，分为代偿期（无症状或轻度症状）和失代偿期（出现并发症如腹水、出血），分期指导预后评估及肝移植优先级判定。分型与分期

病例汇报2.

体征表现查体可见面色晦暗、皮肤巩膜黄染、肝掌及蜘蛛痣等典型肝病体征，腹部膨隆（腹围95cm），脾肋下3cm，移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿。人口学特征患者为58岁男性，因反复腹胀、乏力3年，加重伴双下肢水肿1周入院，既往有20年慢性乙型病毒性肝炎病史，未规律抗病毒治疗。基础状态评估生命体征平稳（BP120/80mmHg），但存在明显营养不良表现（白蛋白28g/L），凝血功能异常（PT16秒），提示肝功能显著受损。患者基本情况介绍

症状演变过程3年前首发腹胀、乏力等非特异性症状，近期加重伴水肿，符合肝硬化从代偿期向失代偿期进展的典型临床过程。病因追溯明确乙型肝炎病毒感染为肝硬化基础病因，结合20年病史和未规范抗病毒治疗史，提示疾病进展的关键因素。并发症识别当前存在腹腔积液（中等量）、脾功能亢进（PLT60×10?/L）等门脉高压相关表现，需警惕食管胃底静脉曲张破裂出血风险。治疗依从性评估病史显示患者长期未规律治疗，本次入院后需重点加强用药依从性教育和长期管理方案制定。主诉与病史分析

肝功能评估转氨酶升高（ALT120U/L，AST150U/L）伴白蛋白降低（28g/L）、A/G倒置（0.8），反映肝细胞损伤和合成功能减退。门脉高压证据血小板减少（60×10?/L）、脾大（肋下3cm）及腹水（B超显示中等量）共同构成脾功能亢进和门脉高压的客观依据。疾病严重程度判断凝血功能异常（INR1.3）联合低白蛋白血症，符合Child-Pugh评分系统中B级或C级标准，提示预后不良。010203辅助检查结果解读

护理评估要点3.

肝功能监测腹水与水肿观察神经系统评估定期检测血清胆红素、白蛋白、凝血酶原时间等指标，评估肝脏合成与代谢功能衰退程度，为调整治疗方案提供依据。通过每日测量腹围、体重及尿量变化，结合腹部触诊判断腹水进展，注意下肢水肿程度以评估水钠潴留状态。定向力、意识状态及行为异常的监测，早期识别肝性脑病前驱症状（如计算力下降、嗜睡）。生理指标评估

营养状况评估综合运用人体测量学、生化指标及主观评价法，全面判断患者营养状态，针对性制定饮食干预方案。

人体测量学指标：三头肌皮褶厚度（反映脂肪储备）和上臂肌围（反映肌肉消耗）作为可靠指标，BMI需结合腹水量调整参考值（无腹水≤22kg/m2，重度腹水≤25kg/m2）。营养状况评估

体重短期内下降5%提示营养不良风险。营养状况评估

生化指标分析：白蛋白30g/L提示营养不良，需排除外源性补充干扰；转铁蛋白降低可能反映蛋白质摄入不足。支链氨基酸/芳香氨基酸比值异常与肝损伤及营养代谢紊乱相关。营养状况评估

主观全面评价法（SGA）：结合饮食摄入变化、胃肠道症状（如腹胀、厌食）及活动能力分级（A-C级），握力测定可辅助评估骨骼肌功能。营养状况评估

消化道出血预防食管静脉曲张筛查：定期内镜检查评估曲张程度，避免粗糙饮食，服用普萘洛尔时监测心率。出血征兆识别：观察呕吐物（咖啡渣样）、黑便（柏油样），出现异常立即禁食并就医。肝性脑病防控肠道管理：保持每日排便1-2次，乳果糖调节肠道菌群，限制动物蛋白（每日0.5g/kg），优先选择植物蛋白。早期症状监测：性格改变、言语混乱或扑翼样震颤时需及