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多器官功能障碍综合征救治指南

多器官功能障碍综合征（MODS）是继发于严重感染、创伤、休克等急性损害后，两个或以上器官系统功能障碍或衰竭的临床综合征，其核心机制涉及失控的炎症反应、微循环障碍、细胞代谢紊乱及器官间交互损伤。救治需遵循“早期识别、控制病因、器官支持、调控炎症、代谢管理、多学科协作”的整体策略，以下从关键环节展开具体实施要点。

一、早期识别与动态评估

MODS的早期识别是改善预后的关键。需重点关注两类人群：一类是存在明确诱因（如严重脓毒症、创伤评分≥16分、大手术时间＞4小时、休克持续＞2小时未纠正）的高危患者；另一类是已出现单一器官功能异常（如尿量＜0.5ml/kg/h持续2小时、氧合指数＜300mmHg、血乳酸＞2mmol/L）的潜在进展者。

评估工具首选序贯器官衰竭评分（SOFA），涵盖呼吸（氧合指数）、凝血（血小板计数）、肝脏（胆红素）、肾脏（血肌酐/尿量）、心血管（血管活性药物剂量）、神经（GCS评分）6个维度，动态监测SOFA评分变化（24小时内升高≥2分）可提示MODS启动。同时需结合血乳酸（正常＜2mmol/L，持续＞4mmol/L提示严重组织低灌注）、C反应蛋白（CRP＞100mg/L）、降钙素原（PCT＞2ng/ml）等炎症指标，以及床旁超声（评估心脏收缩功能、下腔静脉变异度、腹腔积液）、胃黏膜二氧化碳分压（PgCO2-动脉血CO2分压差值＞15mmHg提示内脏低灌注）等辅助检查，综合判断器官功能状态及损伤程度。

二、病因控制：阻断损伤级联反应的核心

（一）感染源控制

严重感染（脓毒症）是MODS最常见诱因（占50%-70%），需遵循“1小时集束化治疗”原则：

1.快速病原学诊断：在使用抗生素前完成2套血培养（需氧+厌氧，间隔15分钟）、感染灶分泌物培养（如痰液、腹腔引流液），必要时行降钙素原、G试验、GM试验等快速检测。

2.初始经验性抗感染：根据感染部位（社区/医院获得性）、当地耐药谱选择覆盖可能病原体的广谱抗生素，如社区获得性肺炎首选β-内酰胺类联合大环内酯类，医院获得性肺炎（HAP）需覆盖耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）和泛耐药革兰阴性菌（如碳青霉烯类耐药肠杆菌科），腹腔感染需兼顾需氧菌与厌氧菌（加用甲硝唑）。目标是1小时内完成首剂抗生素输注，延迟＞3小时显著增加死亡率。

3.感染源清除：确诊腹腔脓肿（超声/CT定位）需24小时内穿刺引流或手术；坏死性胰腺炎伴感染需在病情稳定后（通常7-10天）行微创清创；导管相关血流感染应立即拔除可疑导管并留取尖端培养。

（二）非感染性病因控制

创伤或大手术后MODS多与持续出血、组织缺血再灌注损伤相关，需：

-止血与容量复苏：创伤性出血优先采用“损伤控制外科”策略（快速止血、暂时关闭体腔），限制性液体复苏（维持收缩压80-90mmHg直至止血），避免过度补液加重组织水肿；

-避免二次打击：纠正低体温（维持核心温度＞35℃）、酸中毒（pH＞7.2）、凝血功能障碍（纤维蛋白原＜1.5g/L时输注冷沉淀），减少吸痰、翻身等应激操作；

-休克逆转：心源性休克需评估左室射血分数（LVEF），LVEF＜40%时使用正性肌力药（如多巴酚丁胺2-5μg/kg/min）；低血容量性休克在充分液体复苏（晶体液30ml/kg）后仍低血压，加用去甲肾上腺素（目标MAP≥65mmHg）。

三、器官功能支持：维持生命的关键环节

（一）循环支持

目标是保证组织灌注（乳酸＜2mmol/L，尿量≥0.5ml/kg/h），同时避免容量超负荷（中心静脉压CVP8-12mmHg，胸腔内血容量指数ITBVI850-1000ml/m2）。

-液体管理：初始复苏用晶体液（乳酸林格液优先），胶体液（白蛋白）仅用于严重低蛋白血症（白蛋白＜25g/L）；

-血管活性药物：去甲肾上腺素为一线升压药（起始0.03-0.1μg/kg/min），效果不佳时加用血管加压素（0.01-0.04U/min）；

-正性肌力药物：心输出量低（CI＜2.5L/min/m2）且CVP≥12mmHg时，使用多巴酚丁胺（2-10μg/kg/min）或左西孟旦（负荷剂量12μg/kg，维持0.1μg/kg/min）；

-机械辅助：顽固性休克（去甲肾上腺素＞1.0μg/kg/min仍MAP＜65mmHg）或心源性休克（LVEF＜30%）可考虑体外膜肺氧合（ECMO）或主动脉内球囊反搏（IABP）。

（二）呼吸支持

MODS合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时，采用“肺保护策略”：

-通气参数：潮气量6ml/kg（理想体重），平台压＜30cmH?O，呼气末正压（PEEP）根据氧合需求滴定（SpO?≥92%，