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2025SIECVI共识声明：脓毒性心肌病的超声检查解读超声技术在诊疗中的关键应用

目录第一章第二章第三章脓毒性心肌病概述诊断标准与方法流行病学特征

目录第四章第五章第六章超声检查价值超声检查技术与方法临床意义与管理建议

脓毒性心肌病概述1.

定义与特征脓毒性心肌病是由脓毒症或严重感染引发的心肌功能障碍，其特征为左心室收缩力降低、射血分数下降，但多数患者在原发病控制后心功能可逐渐恢复。可逆性心肌损伤目前尚无统一的诊断标准，临床主要通过排除其他心脏病（如急性冠脉综合征）并结合超声心动图表现（如LVEF50%）进行诊断。缺乏特异性定义除左心功能异常外，部分患者可合并右心室扩张或功能障碍，提示病情严重程度与血流动力学紊乱相关。双心室受累可能

TNF-α、IL-1β等促炎因子通过抑制心肌细胞β受体功能及干扰钙离子稳态，直接导致心肌收缩力下降。炎性细胞因子风暴脓毒症引发氧化应激和能量代谢异常，心肌细胞ATP合成减少，加剧收缩功能受损。线粒体功能障碍诱导型一氧化氮合酶（iNOS）激活导致NO过度产生，通过降低心肌对儿茶酚胺的敏感性进一步抑制心功能。一氧化氮（NO）过量全身炎症反应导致微血管通透性增加，心肌间质水肿增加心室僵硬度，影响舒张功能。微循环障碍与心肌水肿病理生理机制

表现为低血压、组织灌注不足，需血管活性药物维持，严重者可进展为心源性休克。心律失常风险脓毒性心肌病患者易出现室性心动过速、心房颤动等恶性心律失常，与心肌电活动紊乱相关。隐匿性症状部分患者缺乏典型心衰表现，需依赖生物标志物（如肌钙蛋白、BNP）及超声心动图早期识别。血流动力学不稳定临床功能障碍表现

诊断标准与方法2.

脓毒症诊断前提SOFA评分≥2分：需满足脓毒症基线诊断标准，通过序贯器官衰竭评分（SOFA）评估多器官功能障碍程度，2分及以上提示存在脓毒症相关的器官功能损害，为心肌病诊断的必要条件。感染证据与全身炎症反应：需明确感染源（如革兰阴性/阳性菌感染或混合感染），并伴有发热、寒战、白细胞升高等全身炎症反应症状，排除非感染性病因。动态监测重要性：脓毒症病程72小时内（尤其是ICU入院48小时）是心肌功能障碍的高发期，需结合临床表现和实验室指标（如血乳酸2mmol/L）动态评估病情进展。

LVEF50%或较基线下降10%：反映左室收缩功能受损，但需注意后负荷和药物（如血管活性药）可能低估真实损伤。整体纵向应变（GLS）绝对值15%：较LVEF更敏感，可早期识别亚临床收缩功能异常，尤其适用于高动力状态患者。左心室收缩功能异常：右心室功能不全（TAPSE16mm或S10cm/s）：提示肺动脉高压或全身炎症累及右心室，与90天病死率显著相关（AUC0.82）。舒张功能障碍（E/e比值15或e8cm/s）：反映心室顺应性下降，常见于脓毒症晚期，与液体复苏耐受性差相关。右心功能与舒张功能评估：超声核心参数

VS既往心脏病史排查：需详细询问冠状动脉疾病、心肌炎、心律失常等病史，排除既往结构性心脏病（如瓣膜病、心肌病）导致的EF下降。超声鉴别诊断：通过经胸/经食管超声（TTE/TEE）排除心包填塞、急性瓣膜病变（如感染性心内膜炎赘生物）等机械性病因。动态观察与多模态验证短期复查对比：脓毒性心肌病多呈可逆性，需在48-72小时内重复超声检查，若LVEF改善支持脓毒症相关诊断。结合心脏MRI或生物标志物：对疑难病例可补充心脏MRI（如无水肿或纤维化证据），或联合肌钙蛋白/BNP水平动态变化辅助鉴别。病史与影像学鉴别排除结构性心脏病

流行病学特征3.

免疫系统受损者占比最高:占脓毒症高发人群的35%，主要包括恶性肿瘤患者、HIV/AIDS患者和器官移植者，凸显免疫抑制状态下的高感染风险。慢性疾病患者次之:占比25%，糖尿病患者、慢性肾病和肺病患者因基础疾病导致防御功能减弱，易引发全身性感染。医院环境加剧风险:住院患者（20%）和ICU患者因侵入性操作（如插管）直接暴露于病原体，反映医疗相关感染的防控重要性。年龄两极群体需重点关注:老年人（15%）和婴幼儿（5%）因生理性免疫缺陷，合计占20%，提示年龄是独立危险因素。发病率与高危人群

时间分布特点脓毒症发病后1-3天内是心肌功能障碍的高发期，超过60%的病例在此阶段出现超声心动图异常。急性期高发心肌损伤标志物（如肌钙蛋白）常在6小时内升高，而心功能异常（LVEF下降）多在24-48小时达到高峰。动态演变特征多数患者心功能在脓毒症控制后7-10天内逐渐恢复，但约15%-20%病例可能遗留亚临床收缩功能异常。恢复期窗口

ABCD抗生素耐药影响发展中国家因抗生素耐药率高，脓毒性心肌病发病率较发达国家高20%-30%，与感染控制延迟直接相关。病原体谱差异热带地区革兰阴性菌感染比例更高，其内毒素诱发心肌抑制的作用更强，可能加重心室功能障