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2025欧洲指南：慢性瘙痒解读慢病管理的最新实践指南

目录第一章第二章第三章指南背景与制定慢性瘙痒定义与分类革新标准化诊断路径

目录第四章第五章第六章阶梯化治疗体系特殊人群管理临床实施与适用范围

指南背景与制定1.

制定机构与专家共识由欧洲皮肤病学论坛(EDF)主导，联合30余国200余名专家组成委员会，涵盖皮肤病学、神经科学、免疫学及患者代表，采用德尔菲法进行三轮共识投票达成89%一致性意见。多国跨学科协作通过结构化工作小组分工协作，临床医师负责诊疗路径设计，基础研究人员解析病理机制，患者代表提供真实世界需求反馈，确保指南的临床适用性与科学性。标准化制定流程参与专家包含国际瘙痒研究论坛(IFSI)核心成员及IDEOM工作组负责人，所有推荐意见需通过利益冲突审查和临床可行性验证。权威性保障

系统文献回顾全面分析2015-2024年间327篇高质量文献，包括53项随机对照试验(RCT)，重点关注瘙痒特异性生物标志物研究和新药临床试验数据。GRADE分级应用62%推荐为A级证据（如度普利尤单抗治疗特应性皮炎瘙痒的Ⅲ期临床试验），28%为B级（如小纤维神经病变检测的队列研究），10%为专家共识（如心理评估工具选择）。证据整合方法采用网状Meta分析比较不同治疗方案的疗效差异，建立瘙痒强度量表(VAS≥7分)与治疗选择的对应关系模型，量化各干预措施的NNT(需治数)指标。循证医学基础与证据分级

病因学突破首次提出神经-免疫-皮肤轴理论框架，将病因细分为皮肤病源性(35%)、神经病理性(25%)、系统性(30%)和心理源性(10%)四类，废除无皮损性瘙痒术语。诊疗路径革新推出STEP标准化诊断流程，强制纳入小纤维神经病变检测（如皮肤活检PGP9.5染色）和DLQI生活质量评估，要求对难治性病例进行多学科会诊。治疗策略升级建立四线阶梯方案，新增JAK抑制剂外用为一线选择，生物制剂提前至二线（如IL-4Rα抑制剂），保留神经调节剂（加巴喷丁）用于神经病理性瘙痒的三线治疗。核心更新要点概述

慢性瘙痒定义与分类革新2.

临床诊断标准与病程界定症状学定义：慢性瘙痒（CP）被明确定义为持续≥6周的皮肤及黏膜不适感觉，常诱发搔抓欲望，其发生机制涉及多种内外因素的触发或调节，需与急性瘙痒严格区分。疾病实体化：指南强调CP可脱离原发病进展为独立疾病状态，类似慢性疼痛的病理生理特征，表现为长期瘙痒导致的神经系统结构与功能重塑，需作为独立疾病单元进行评估和干预。术语标准化：废弃无皮损性瘙痒（pruritussinemateria）等传统表述，对未明确病因者统一采用不明原因慢性瘙痒（PUO）术语，避免病因学表述的误导性（如慢性肾病相关瘙痒机制未完全明确时）。

包括特应性皮炎、银屑病等原发性炎症性皮肤病，其特征为瘙痒伴典型皮损，免疫异常（如Th2细胞因子激活）与皮肤屏障破坏共同驱动瘙痒发生。皮肤源性瘙痒涵盖肝肾功能异常、血液病、恶性肿瘤及药物诱导等全身因素，通过代谢产物蓄积（如尿毒症时甲状旁腺激素升高）或介质释放（如胆汁酸刺激）激活瘙痒通路。系统性疾病相关特指中枢/外周神经损伤导致的瘙痒（如带状疱疹后神经痛相关瘙痒），涉及瘙痒传导通路的异常敏化（如脊髓背角神经元突触可塑性改变）。神经病理性机制以焦虑、抑郁或躯体化障碍等心理因素为核心发病机制，常表现为无明确器质性病变的顽固性瘙痒，需结合精神评估工具辅助诊断。心因性瘙痒神经-免疫-皮肤轴病因分类

胆汁淤积性瘙痒：多见于原发性胆汁性胆管炎等肝病患者，瘙痒以掌跖为著且夜间加重，机制涉及胆汁酸激活TGR5受体及溶血磷脂酸（LPA）等介质的作用，血清自分泌运动因子（ATX）水平可作为生物标志物。神经病理性瘙痒：典型代表为带状疱疹后瘙痒，其特征为瘙痒区域与神经支配区一致，常伴感觉异常（如烧灼感），病理机制涉及神经生长因子（NGF）介导的C纤维敏化。慢性肾病相关瘙痒：表现为广泛性对称性瘙痒，发病与μ-阿片受体激活/κ-阿片受体抑制失衡相关，皮肤钙磷沉积及免疫调节异常共同参与，需透析患者中发生率可达40%-70%。特殊类型（神经病理性/系统源性）

标准化诊断路径3.

STEP四步诊断法基于国际瘙痒研究论坛(IFSI)框架，通过分层检查策略明确瘙痒来源，避免漏诊系统性疾病（如肝肾功能异常）或神经病变导致的瘙痒，显著提高诊断准确性。系统性排查病因推荐使用视觉模拟量表(VAS)或数字评分量表(NRS)量化瘙痒强度，结合多维工具（如5D瘙痒量表）评估对生活质量的影响，确保数据可比性。标准化评估工具应用针对不明原因慢性瘙痒(PUO)患者，需定期复查并整合皮肤科、神经科及心理科多学科意见，避免过度依赖单一检查手段。动态调整诊断流程

皮肤活检与PGP9.5染色01通过表皮内神经纤维密度(IENFD)定量分析，确诊小纤维神经病变（如糖尿病神