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免疫学基础：固有免疫PRR课件演讲人2025-12-17

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01ONE前言

前言作为在临床一线工作了12年的护士，我常被一个问题触动：同样是感冒，为什么有的孩子发烧三天就退，有的却发展成肺炎？同样是术后切口，为什么多数人一周愈合，个别患者却反复化脓？直到系统学习固有免疫中的模式识别受体（PatternRecognitionReceptors,PRR）后，我才真正理解——人体的“第一道防线”并非千篇一律，那些藏在免疫细胞表面或胞内的PRR，正像哨兵般识别着病原体的“身份标签”，决定着免疫应答的启动速度与强度。

固有免疫是机体抵御病原体的“先头部队”，而PRR正是这支部队的“侦察兵”。它们通过识别病原体相关分子模式（PAMPs）和损伤相关分子模式（DAMPs），快速激活炎症反应、吞噬作用和补体系统。对我们护理人员而言，理解PRR的功能不仅是理论需求，更是临床实践的“指南针”：从评估感染风险到观察炎症反应，从预防并发症到健康指导，PRR的“工作状态”时刻影响着护理决策。

前言今天，我想通过一个真实的病例，和大家分享我在临床中对PRR的观察与思考——这不仅是一堂免疫学课，更是一场与“人体防御机制”的对话。

02ONE病例介绍

病例介绍去年深秋，儿科病房收了一位3个月大的男婴小宇。妈妈抱着他冲进护士站时，孩子浑身滚烫，哭闹声弱得像小猫叫。我接过体温枪一测：39.8℃。妈妈急得直掉眼泪：“就打了个喷嚏，怎么烧这么高？”

追问病史才知道，小宇是早产儿（32周出生），出生后反复出现上呼吸道感染，每月至少一次“感冒”，每次都要吃抗生素才能好转。这次发热前2天，家里来了感冒的亲戚，摸了摸孩子的手。入院时查体：呼吸45次/分（正常3个月婴儿30-40次/分），咽部充血，双肺未闻及啰音，皮肤未见皮疹，但双侧耳后淋巴结肿大（直径约0.5cm）。

实验室检查结果让我们警觉：血常规显示白细胞18×10?/L（正常5-12×10?/L），中性粒细胞比例75%；C反应蛋白（CRP）89mg/L（正常＜10mg/L）；降钙素原（PCT）1.2ng/mL（正常＜0.5ng/mL）。

病例介绍更关键的是，免疫功能检测提示：单核细胞表面Toll样受体4（TLR4）表达量仅为正常婴儿的60%，TLR2表达量55%——这两个PRR正是识别革兰氏阴性菌脂多糖（LPS）和革兰氏阳性菌肽聚糖的关键受体。

结合病史和检查，医生考虑小宇可能存在固有免疫PRR功能不全，导致对常见病原体的识别和清除能力下降，进而反复感染。这个病例像一面镜子，让我直观看到了PRR“失职”带来的临床后果。

03ONE护理评估

护理评估面对小宇这样的患儿，护理评估不能停留在“发烧、咳嗽”的表象，必须深入到“固有免疫防线为何薄弱”的层面。我们从以下几个维度展开：

健康史与致病因素评估小宇是早产儿，胎龄不足导致免疫系统发育不成熟——固有免疫细胞（如单核细胞、中性粒细胞）数量和功能均低于足月儿，PRR的表达量和活性也未达到正常水平。此外，家庭中有频繁的呼吸道感染接触史（感冒亲属接触），外界病原体（如鼻病毒、流感嗜血杆菌）通过手-口/鼻途径侵入，而小宇的PRR因“发育滞后”未能及时识别，导致病原体在体内繁殖，引发炎症风暴。

身体状况评估生命体征：体温39.8℃（稽留热），呼吸急促（代偿性增加氧气摄入），心率160次/分（发热导致代谢增快）；局部表现：咽部充血（病原体侵袭黏膜）、耳后淋巴结肿大（固有免疫激活后淋巴细胞增殖）；全身表现：精神萎靡（炎症因子如IL-6、TNF-α作用于中枢神经系统）、食欲减退（代谢紊乱影响消化功能）。

实验室及辅助检查评估重点关注与PRR相关的指标：

炎症标志物：CRP、PCT升高，提示固有免疫已启动（PRR识别PAMPs后激活NF-κB通路，诱导肝脏合成CRP；PCT由甲状腺C细胞在IL-6等细胞因子作用下产生）；

免疫功能检测：TLR2、TLR4表达量降低，直接反映PRR的“侦察能力”不足；

病原学检查（咽拭子）：检出流感嗜血杆菌——这是一种常见的呼吸道病原体，其外膜的脂寡糖（LOS）可被TLR4识别，而小宇的TLR4“敏感度”低，导致识别延迟。

04ONE护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们提炼出以下核心护理诊断，每个诊断都与PRR功能不全密切相关：

（一）体温过高：与PRR识别病原体后激活炎症反应，导致IL-1、IL-6等致热原释放有关

小宇的TLR2/4表达不足，导致病原体入侵后，PRR与PAMPs的结合延迟，固有免疫应答启动慢——病原体在体内繁殖到一定数量才触发炎症反应，此时致热原大量释放，体温骤升且难以控制。

（二）有感染加