低体温症紧急救治中国专家共识(2025版).pptxVIP

低体温症紧急救治中国专家共识(2025版)汇报人：公众号医路文献学习

目录01.引言02.病理生理学03.病因及流行病学04.诊断及严重程度分级05.院前治疗06.院内治疗07.总结与展望CONTENTS

引言PART01

引言冷损伤(coldinjury)是寒冷及其他诱因共同引起的机体组织损伤，其发生与环境温度密切相关。在寒冷环境(包括冷空气和冷水)中锻炼或工作均可能损害健康甚至威胁生命。军人、寒区牧民、极地工作者，以及极地、高山、深海等极限活动爱好者和运动员均为低体温症的高发人群。冷损伤可分为全身性冷损伤和局部性冷损伤。全身性冷损伤即低体温症(hypothermia)，又称冻僵，主要是在寒冷环境中体表丢失大量热量，导致核心体温35℃引起的临床综合征，救治不及时可致死亡。

引言低体温症的救治包括院前现场救治、医疗转运、院内治疗均有其独特性。寒冷是环境威胁的一部分，而在特殊环境下，尤其是在海水浸泡、合并创伤或高原缺氧时，患者的救治将变得更为复杂。对于必须面临寒冷环境工作、生活的人群，以及挑战寒冷环境的人群，低体温症的救治至关重要。为此，由中国医学救援协会急诊分会中国医学装备协会应急救治装备分会等组织多学科专家，制定了本共识，供临床医务工作者和现场救治人员参考。

病理生理学PART02

病理生理学人类核心体温由下丘脑体温调节中枢通过整合外周温度信号，稳定维持在(37.0±0.5)℃范围内。面对寒冷环境，人体可通过自主性体温调节和行为性体温调节维持核心体温稳态，具体如右图所示：交感神经兴奋使皮肤血管收缩以减少热量损失。骨骼肌的寒战可提供内源性产热。棕色脂肪组织非寒战产热增加。通过有意识的行为、运动和增减衣物等影响核心体温。应对寒冷环境时中枢和外周体温调节的生理过程

病理生理学人体核心体温下降是能量通过传导、对流、蒸发或辐射过度转移到低温环境，散热大于产热的结果。体温下降的主要病理生理变化是静息代谢率降低、中枢及周围神经功能抑制。最初阶段体温下降可引发寒战产热，代谢增强，并在下降至32℃左右时达到高峰，但随着核心体温进一步下降，代谢开始减弱，30℃时寒战消失。

病理生理学低体温症的临床表现主要与大脑和心肺效应有关。在核心体温为33~34℃时，大脑的活动开始减弱，并随着体温继续下降而进一步减弱，出现易怒、精神错乱、冷漠、决策失误、嗜睡，并最终导致昏迷。但此时大脑的需氧量也下降，从而有利于缺氧条件下暂时的脑保护。由于寒冷引起的利尿、血管外血浆转移和液体摄入不足等因素的共同作用，可出现有效循环血量减少。当核心体温30℃时，心排血量明显减少，可引起心动过缓、心律失常。在核心体温28℃时，可发生酸中毒、低碳酸血症、缺氧或运动触发的心室颤动，对二氧化碳的反应降低还可导致通气不足和呼吸性酸中毒。低体温症时凝血酶原时间和活化部分凝血活酶时间延长，血小板聚集受到抑制，可导致凝血功能异常；复温后组织因子释放可触发弥散性血管内凝血。

病因及流行病学PART03

推荐意见1低体温症具有突发性和灾难性，应普及和规范低体温症紧急救治技术(推荐强度Ⅰ,证据等级B)

推荐意见

病因及流行病学低体温症指原发性低体温，即体温调节中枢无异常，机体在特殊情况下的散热大于产热，从而导致核心体温35℃的综合征，包括冷空气暴露引起的陆地型低体温症和冷水浸泡引起的浸泡型低体温症。陆地型低体温症常见于冬季地震、暴风雪等自然灾害条件下，以及极地探险、冬季登山、滑雪等发生意外事故时；其核心体温降低的原因包括：低温与大风导致人体散热加速；雨雪沾湿衣服致保暖不足，或未利用掩蔽所休息取暖、躲避风雪，导致人体散热过多；长时间饥饿、疲劳致使机体产热不足，以及严重外伤、失血导致人体抗寒能力降低。浸泡型低体温症是在水域环境中出现的低体温症，多见于船舶、飞机失事引起的海难以及人员落水等情况。人体浸泡在冷水中散热极快，代谢产热不足以代偿散热，可迅速进展为低体温症。

病因及流行病学低体温症是战争和灾难中的常见疾病。在美国，低体温症每年导致至少1500人死亡。在欧洲国家和新西兰，每年低体温症的发生率为(0.13~6.9)/10万；苏格兰每年因低体温症发生的死亡率约为2/10万，而在波兰约为5/10万。意外导致的低体温症具有突发性，2021年5月21日我国甘肃省白银市百公里高海拔越野赛突遇极端低温天气导致21人因低体温症死亡。低体温症及其引发的心搏骤停并非常见伤病，正确认识低体温症的发生发展规律及临床表现，普及低体温症现场救治技术可提高抢救成功率。

诊断及严重程度分级PART04

推荐意见2院前救援人员应基于临床表现诊断低体温症并判断其严重程度，而不能仅依赖于核心体温