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过敏性休克护理业务学习PPT课件守护生命，精准护理

目录第一章第二章第三章过敏性休克概述过敏性休克的诊断过敏性休克的急救处理

目录第四章第五章第六章过敏性休克的护理措施过敏性休克的预防策略过敏性休克的案例分析

过敏性休克概述1.

定义与发病机制免疫介导的急症：过敏性休克是外界抗原性物质进入致敏机体后，通过IgE介导的I型超敏反应触发的全身性过敏反应，属于急危重症。肥大细胞脱颗粒释放组胺、白三烯等介质，导致毛细血管扩张、通透性增加及平滑肌收缩。双阶段致敏过程：首次接触过敏原时B细胞产生特异性IgE抗体，再次接触时抗体与肥大细胞表面受体结合，引发炎症介质瀑布式释放，造成多器官功能障碍。病理生理变化：主要涉及血管扩张引起的有效循环血量锐减（循环衰竭），支气管痉挛导致的通气障碍（呼吸衰竭），以及黏膜水肿造成的机械性梗阻（如喉头水肿）。

药物诱发型以青霉素类（如阿莫西林）、头孢类抗生素（如头孢呋辛酯）及造影剂最常见，药物分子作为半抗原与体内蛋白结合形成完全抗原触发反应。食物相关型海鲜（贝类）、坚果（花生）、蛋奶等高蛋白食物为主要诱因，食物蛋白作为全抗原直接激活免疫应答，常伴随胃肠道症状。昆虫毒素型蜂类（蜜蜂、黄蜂）毒液中的磷脂酶A2等蛋白质成分可引发剧烈反应，局部疼痛后迅速进展为全身症状。物理因素型少数病例由运动、寒冷等物理刺激诱发，机制可能与肥大细胞膜稳定性异常有关，需排除其他过敏原共存情况。常见病因与分类

临床表现与症状最早出现的标志性表现，包括全身皮肤潮红、瘙痒，迅速进展的荨麻疹（风团）和血管神经性水肿（尤其眼睑、口唇），常伴结膜充血。皮肤黏膜征象喉头水肿导致声嘶、喘鸣甚至窒息；支气管痉挛表现为喘息、呼吸窘迫；严重者可出现呼吸暂停，占死亡病例的70%以上。呼吸系统危象外周血管扩张引发血压骤降（收缩压90mmHg），代偿性心动过速后可能出现心律失常甚至心搏停止，皮肤湿冷提示休克进展。循环系统崩溃

过敏性休克的诊断2.

诊断标准与流程详细询问患者近期接触的潜在过敏原（如药物、食物、昆虫叮咬等），特别关注青霉素类抗生素、海鲜、坚果等高危物质。儿童需重点询问零食、宠物接触史，成人需关注药物使用史和职业暴露史。接触过敏原史症状通常在接触过敏原后数分钟至30分钟内出现，需与延迟性过敏反应（如血清病）区分，后者潜伏期可达数小时至数天。急性发作时间窗

第二季度第一季度第四季度第三季度心源性休克感染性休克低血容量性休克血管迷走性晕厥患者多有冠心病、心肌病等基础病史，心电图显示ST段抬高或心律失常，心脏超声可见心室功能异常，无过敏原接触史及皮肤表现。常见发热、白细胞升高、降钙素原升高等感染标志物异常，血培养可能阳性，而过敏性休克无感染征象且嗜酸性粒细胞可能增多。有明确失血、脱水史（如呕血、腹泻），血红蛋白下降或血尿素氮/肌酐比值升高，补液后血压迅速改善，无过敏相关皮肤或呼吸道症状。多由疼痛、恐惧等触发，表现为短暂意识丧失伴心率减慢，无低血压持续状态或多系统受累，平卧后症状自行缓解。鉴别诊断要点

实验室检查方法血清类胰蛋白酶检测：肥大细胞脱颗粒特异性标志物，需在发作后1-2小时内检测，水平升高支持诊断，但阴性结果不能排除过敏性休克。血常规与嗜酸性粒细胞计数：部分患者可见嗜酸性粒细胞比例增高（儿童需参考年龄特异性正常值），但缺乏特异性，需结合临床判断。过敏原特异性IgE检测：用于追溯过敏原（如青霉素IgE、食物过敏原筛查），但需注意假阳性可能，且急性期非必需，主要用于后续预防管理。

过敏性休克的急救处理3.

立即脱离过敏原迅速识别并清除过敏原，如停止可疑药物输注、移除昆虫毒刺或致敏食物残留，接触性过敏原需用清水彻底冲洗皮肤，同时更换可能污染的衣物。将患者置于平卧位并抬高下肢，头偏向一侧防止误吸，快速评估有无喉头水肿（表现为喘鸣音、发音困难），必要时准备气管插管或环甲膜穿刺器械。立即给予高流量吸氧（6-8升/分钟），使用储氧面罩维持血氧饱和度＞90%，合并严重支气管痉挛时需联合雾化吸入β2受体激动剂（如沙丁胺醇）。保持气道通畅早期吸氧支持紧急处理措施

肾上腺素肌注成人首选大腿外侧肌注0.3-0.5mg（1:1000浓度），儿童按0.01mg/kg计算，必要时每5-15分钟重复，监测血压心率变化。抗组胺药物辅助肌注苯海拉明20-40mg或静脉给予氯雷他定10mg，阻断H1受体缓解荨麻疹和瘙痒症状，H2受体拮抗剂（如雷尼替丁）可增强效果。糖皮质激素应用静脉推注氢化可的松200-400mg或甲泼尼龙1-2mg/kg，虽起效较慢但可预防迟发相反应，需持续用药3-5天逐步减量。快速液体复苏建立两条静脉通路，成人30分钟内快速输注1000-2000ml生理盐水，儿童按20ml/kg计算，严重低血压者需联合血管活性药物（如多巴胺5-20μg/kg/min）。药物治疗方案