（2026年）急性呼吸衰竭护理查房课件.pptxVIP

急性呼吸衰竭护理查房守护生命呼吸的护理之道

目录第一章第二章第三章急性呼吸衰竭概述临床表现与评估护理评估要点

目录第四章第五章第六章核心护理措施并发症预防与处理健康教育与出院指导

急性呼吸衰竭概述1.

定义与病理生理急性呼吸衰竭是由于肺通气或换气功能严重障碍，导致静息状态下无法维持足够的气体交换，表现为低氧血症（PaO?60mmHg）伴或不伴高碳酸血症（PaCO?50mmHg）。气体交换障碍主要包括肺泡通气不足（如气道阻塞）、弥散障碍（如肺水肿）、通气/血流比例失调（如肺栓塞）及肺内分流增加（如ARDS），这些机制可单独或共同作用，影响氧合和二氧化碳排出。病理生理机制严重低氧血症可导致多器官功能障碍，如脑缺氧引发意识障碍，心肌缺氧诱发心律失常，甚至多器官衰竭。器官缺氧后果

肺部疾病慢性阻塞性肺疾病急性加重、重症肺炎、ARDS等可直接损伤肺泡或气道，导致氧合障碍；肺栓塞则因血栓阻塞肺动脉，引发通气/血流比例失调。神经肌肉疾病重症肌无力危象、吉兰-巴雷综合征等因呼吸肌无力或神经传导障碍，造成肺泡通气不足，以高碳酸血症为特征。心血管疾病急性左心衰竭引起肺水肿，阻碍气体弥散；心源性休克导致全身灌注不足，加重组织缺氧。中毒与外伤一氧化碳中毒抑制血红蛋白携氧能力；胸部外伤（如连枷胸、气胸）直接限制肺扩张，影响通气功能。主要病因与分类

急性呼吸衰竭起病急骤（如药物中毒、大面积肺炎），需紧急干预；慢性呼吸衰竭（如慢阻肺晚期）则存在代偿机制，但急性加重时需按急性处理。急性与慢性区分以低氧血症（PaO?60mmHg）为主，PaCO?正常或降低，常见于肺实质病变（如肺炎、ARDS）或肺血管疾病（如肺栓塞）。Ⅰ型呼吸衰竭低氧血症伴高碳酸血症（PaCO?50mmHg），主要因肺泡通气不足（如慢阻肺、神经肌肉疾病），需关注二氧化碳潴留导致的呼吸性酸中毒。Ⅱ型呼吸衰竭诊断标准及分型

临床表现与评估2.

低氧血症相关表现如口唇及肢端发绀、烦躁不安、意识模糊或昏迷，血氧饱和度（SpO?）持续低于90%。二氧化碳潴留体征包括头痛、球结膜水肿、扑翼样震颤，严重时出现嗜睡或昏迷（肺性脑病）。呼吸困难表现为呼吸频率增快（30次/分）、鼻翼扇动、辅助呼吸肌参与呼吸，严重时可出现三凹征。症状与体征观察

呼吸监测记录呼吸频率、节律（是否出现潮式呼吸或叹息样呼吸）、呼吸肌活动度（有无矛盾呼吸），同时观察痰液性状（粉红色泡沫痰提示肺水肿，黄脓痰提示感染）。循环监测除常规心率、血压外，需监测脉氧饱和度（SpO?）动态变化，注意与动脉血气结果比对；有创动脉压监测适用于血流动力学不稳定患者。神经系统评估采用Glasgow评分量表量化意识状态，特别关注有无扑翼样震颤（二氧化碳潴留特异性表现）或瞳孔变化（脑疝先兆）。生命体征监测要点

氧合功能评估PaO?＜60mmHg（吸空气时）为低氧血症标准，结合肺泡-动脉氧分压差（P(A-a)O?）可区分通气障碍（差值正常）与换气障碍（差值增大）。氧合指数（PaO?/FiO?）是ARDS诊断核心指标：≤300mmHg提示急性肺损伤，≤200mmHg为ARDS标准，需结合胸片表现综合判断。血气分析指标解读

通气功能评估PaCO?＞50mmHg伴pH＜7.35提示急性呼吸性酸中毒，常见于气道阻塞或呼吸肌疲劳；慢性代偿期患者pH可接近正常，但HCO??会代偿性升高。V/Q比例失调时可能出现PaCO?正常甚至降低，但伴随严重低氧血症，此类情况需警惕肺栓塞或间质性肺病急性加重。血气分析指标解读

酸碱平衡分析代谢性酸中毒（HCO??＜22mmol/L）合并呼吸性酸中毒提示多器官功能衰竭，需计算阴离子间隙鉴别乳酸酸中毒或肾性酸中毒。呼吸性碱中毒（PaCO?＜35mmHg）可能是缺氧早期的代偿反应，但也可见于脓毒症或中枢神经系统病变，需结合原发病分析。血气分析指标解读

护理评估要点3.

病史采集关键信息重点询问慢性呼吸系统疾病（如COPD、哮喘）、心血管疾病、神经肌肉疾病等可能导致呼吸衰竭的基础病史，同时需了解近期呼吸道感染或创伤史。基础疾病史详细记录患者近期使用的药物，特别是镇静剂、阿片类药物等可能抑制呼吸中枢的药物，以及支气管扩张剂、糖皮质激素等呼吸系统用药的剂量和使用频率。用药情况明确询问发病前接触史（如过敏原、有毒气体）、误吸事件、手术史或长期卧床等可能诱发急性呼吸衰竭的高危因素。诱因排查

呼吸系统评估观察呼吸频率（＞30次/分或＜8次/分均为异常）、节律（潮式呼吸、叹息样呼吸）、深度及辅助呼吸肌使用情况（三凹征、鼻翼扇动），听诊肺部有无干湿啰音、哮鸣音或呼吸音减弱。循环系统评估监测心率（心动过速常见）、血压（严重缺氧可导致低血压）、颈静脉怒张（提示右心衰竭）及四肢末梢循环状况（发绀、毛细血管再充盈时间）。神经系统评估检查意识状态（嗜睡、躁动、昏迷）