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感染性疾病相关性心血管疾病诊疗指南(2025年版)

感染性疾病相关性心血管疾病（Infection-relatedCardiovascularDiseases,IRCVD）是由病原体感染直接侵袭或感染诱发的免疫反应间接导致的心血管系统损伤性疾病，涵盖感染性心肌炎、感染性心内膜炎、感染相关性心包炎、感染后心肌病及心律失常等多类疾病。本指南基于近年循证医学证据及临床实践进展，针对IRCVD的诊疗关键环节进行规范阐述。

一、流行病学特征与高危因素

全球范围内，IRCVD的发病率呈逐年上升趋势，与病原体变异、人口老龄化、免疫抑制人群增加及感染性疾病防控挑战密切相关。

1.病原体分布：细菌（如A组β溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎衣原体）占35%-40%，病毒（柯萨奇B组病毒、流感病毒、严重急性呼吸综合征冠状病毒2型[SARS-CoV-2]）占50%-55%，真菌（念珠菌属、曲霉菌属）及寄生虫（克氏锥虫、弓形虫）占5%-10%。发展中国家以细菌及寄生虫感染为主，发达国家则病毒及机会性真菌感染更常见。

2.高危人群：①免疫功能低下者（恶性肿瘤放化疗、器官移植、HIV感染者）；②慢性基础病患者（糖尿病、慢性肾病、慢性阻塞性肺疾病）；③侵入性医疗操作史者（中心静脉置管、心脏手术、人工瓣膜置换）；④特殊职业暴露者（兽医、实验室工作人员）。

3.流行趋势：SARS-CoV-2大流行后，新冠病毒相关性心肌炎（发病率约0.01%-0.1%）及长期新冠（LongCOVID）相关的心律失常、心肌纤维化成为新的临床挑战；耐药菌（如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌[MRSA]）感染性心内膜炎的死亡率较敏感菌株升高30%-40%。

二、病理机制与损伤模式

IRCVD的病理过程涉及病原体直接侵袭与宿主免疫反应的双重作用，具体机制分述如下：

1.直接损伤：病原体通过表面黏附分子（如病毒刺突蛋白、细菌纤连蛋白结合蛋白）与心血管内皮细胞、心肌细胞受体（如ACE2、D-半乳糖受体）结合，经内吞或膜融合进入细胞，破坏细胞结构（如溶酶体破裂释放水解酶）或干扰代谢（如病毒复制消耗ATP）。例如，柯萨奇病毒通过破坏心肌细胞线粒体膜电位导致能量代谢障碍；金黄色葡萄球菌分泌α毒素形成跨膜孔道，引发细胞裂解。

2.间接免疫损伤：

-体液免疫异常：病原体抗原与心肌自身抗原（如肌凝蛋白、线粒体M7抗原）存在分子模拟，诱导产生交叉反应性抗体（如抗心肌抗体），激活补体系统，导致心肌细胞溶解。

-细胞免疫失调：Th1细胞分泌IFN-γ、TNF-α等促炎因子，招募中性粒细胞及巨噬细胞浸润心肌间质；CD8+T细胞直接识别感染心肌细胞表面MHC-I类分子提呈的抗原肽，引发细胞毒性反应。

-炎症风暴：严重感染时，病原体相关分子模式（PAMPs）通过TLR2/4激活NF-κB通路，大量释放IL-6、IL-1β、IL-18等细胞因子，导致毛细血管渗漏、心肌抑制因子（如NO、前列腺素）释放，诱发急性心力衰竭或心源性休克。

3.微环境改变：感染可导致血管内皮功能障碍（NO合成减少、内皮素-1增加）、血小板活化（P-选择素表达上调）及凝血-纤溶失衡（组织因子释放、抗凝血酶Ⅲ消耗），促进冠状动脉微血栓形成，加重心肌缺血。

三、临床表现与分型

IRCVD临床表现多样，与感染病原体类型、感染部位及宿主免疫状态密切相关，需结合病程分为急性期（感染后2周内）、亚急性期（2周-3个月）及慢性期（3个月以上）。

（一）急性期表现

1.感染性心肌炎：多在病毒或细菌感染后1-3周出现，典型症状为发热（体温＞38.5℃）、乏力、心悸、活动后气促，部分患者以心源性休克（血压＜90/60mmHg、尿量＜0.5ml/kg/h）或阿-斯综合征（突发意识丧失、抽搐）起病。查体可见心动过速（心率＞100次/分）与体温不成比例，第一心音减弱，可闻及第三心音或收缩期吹风样杂音（二尖瓣反流）。

2.感染性心内膜炎（IE）：亚急性IE多见于草绿色链球菌感染，表现为弛张热（37.5-39℃）、乏力、纳差，病程＞2周；急性IE多由金黄色葡萄球菌引起，起病急骤，高热（＞39℃）、寒战，可伴迁移性脓肿（如肝脓肿、脑脓肿）。特征性体征包括心脏杂音变化（原有杂音增强或新出现杂音）、周围体征（瘀点、Osler结节、Janeway损害）及栓塞表现（脑梗死、肾梗死）。

3.感染相关性心包炎：常继发于结核分枝杆菌、病毒（如EB病毒）或化脓性细菌感染，表现为尖锐性胸痛（前倾位缓解）、心包摩擦音（抓刮样高频杂音），大量心包积液时出现呼吸困难、颈静脉怒张、奇脉（吸气时收缩压下降＞10mmHg）。

（二）慢性期表现

1.感染后心肌病：约10%-15%