上尿路结石梗阻合并急性肾盂肾炎诊疗共识课件.pptxVIP

上尿路结石梗阻合并急性肾盂肾炎诊疗共识精准诊疗，守护肾脏健康

目录第一章第二章第三章疾病概述临床表现与评估诊断方法与标准

目录第四章第五章第六章治疗策略特殊人群处理围手术期管理与随访

疾病概述1.

上尿路结石梗阻指结石位于肾盂或输尿管，导致尿液排出受阻，常伴随剧烈腰痛、血尿等症状，严重时可引发肾功能损害。急性肾盂肾炎是由细菌感染引起的肾实质及肾盂炎症，典型表现为发热、寒战、腰痛及尿路刺激症状，需及时抗感染治疗。合并症特点结石梗阻合并肾盂肾炎时，尿液淤积加重感染，形成恶性循环，易导致脓毒血症或肾周脓肿等严重并发症。诊断标准需结合影像学（如超声、CT）确认结石位置及梗阻程度，同时通过尿培养明确病原菌，并评估肾功能指标（如肌酐、尿素氮）。定义与核心特点

结石是主要诱因:上尿路结石占梗阻性肾盂肾炎病因的75%，凸显泌尿系结石管理的临床重要性。急诊风险高度集中:15%的上尿路结石急诊患者会进展为SIRS，印证《共识》将此类病例列为泌尿外科急症的合理性。脓毒症死亡威胁:尿源性脓毒性休克死亡率达28.3%，强调早期解除梗阻（如支架置入）对阻断感染瀑布反应的关键作用。流行病学与风险数据

结石机械性阻塞导致肾盂内压力升高，引发肾小球滤过率下降和肾小管缺血，长期梗阻可致肾实质萎缩。梗阻性损伤细菌通过逆行感染（如大肠杆菌）或血行播散侵入尿路，结石表面生物膜形成可保护病原体逃避抗生素作用。感染途径细菌毒素激活中性粒细胞和细胞因子（如IL-6、TNF-α），导致肾间质水肿、微脓肿形成及全身炎症反应。炎症级联反应持续感染和梗阻共同引起肾小管上皮细胞凋亡、间质纤维化，最终可能导致不可逆的肾功能丧失。肾功能损害机制病理生理机制

临床表现与评估2.

典型表现为突发性、剧烈的单侧或双侧腰部疼痛，常放射至下腹部或腹股沟，伴随肾区叩击痛。腰痛由于合并急性肾盂肾炎，患者常出现高热（体温38.5℃）、寒战等全身性感染症状。包括尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，提示下尿路可能同时存在感染或炎症。因疼痛刺激或全身炎症反应，患者可能出现胃肠道症状，严重时可导致脱水。镜下或肉眼血尿常见，结石移动损伤尿路上皮或合并感染时尤为明显。发热与寒战尿路刺激征恶心呕吐血尿症状与体征

SIRS诊断敏感性高：≥2项指标阳性即可诊断，但需结合病因排查（感染/创伤/胰腺炎等）。体温双相变化特征：38℃提示炎症活跃，36℃可能预示脓毒症休克前兆。呼吸代偿机制：呼吸增快与PaCO2降低反映酸中毒代偿，需警惕ARDS进展。白细胞动态变化：计数12×10^9/L典型见于细菌感染，4×10^9/L提示免疫抑制或病毒侵袭。未成熟粒细胞预警：比例10%表明骨髓应急激活，与感染严重度正相关。多系统联动评估：需联合尿常规/影像学排除上尿路结石梗阻继发感染。诊断指标异常阈值临床意义体温38℃或36℃反映机体炎症反应强度，感染/非感染因素均可引起心率90次/分交感神经兴奋性增高表现，需结合血压判断休克风险呼吸频率20次/分或PaCO232mmHg提示代偿性过度通气或ARDS早期白细胞计数12×10^9/L或4×10^9/L升高常见于细菌感染，降低可能为病毒感染或免疫抑制未成熟粒细胞比例10%骨髓应激释放标志，提示严重感染或炎症SIRS与qSOFA评估

诊断陷阱与注意事项老年或糖尿病患者可能仅表现为乏力、纳差，易误诊为其他系统疾病。非典型症状超声对小结石（5mm）敏感性低，需结合CT尿路造影（CTU）明确梗阻部位。影像学假阴性需根据尿培养结果调整用药，避免经验性使用肾毒性抗生素加重肾功能损害。抗生素选择误区

诊断方法与标准3.

影像学检查首选作为诊断上尿路结石合并肾盂肾炎的金标准，能清晰显示结石位置、大小及梗阻程度，同时可观察到肾脏肿胀、肾周脂肪密度增高等急性炎症表现。对于疑似肾脓肿或复杂感染病例，增强CT可进一步评估感染范围及并发症。CT平扫作为初步筛查手段，可快速发现肾积水及较大结石（5mm），但对输尿管中下段结石敏感性较低。彩色多普勒超声能辅助评估肾血流灌注，适用于孕妇或需避免辐射的特殊人群。超声检查

尿液和血液实验室检查尿常规与尿培养：尿常规中白细胞酯酶阳性及亚硝酸盐阳性提示感染，镜检可见脓尿和血尿。尿培养需采集清洁中段尿，菌落计数10^5CFU/ml可确诊病原菌，常见为大肠埃希菌等革兰阴性菌。检查前48小时应停用抗生素以避免假阴性。血常规及炎症指标：外周血白细胞计数升高（10×10^9/L）伴中性粒细胞比例增加，C反应蛋白（CRP）和降钙素原（PCT）显著升高提示全身炎症反应。严重感染者需行血培养以排除菌血症。肾功能评估：检测血肌酐和尿素氮水平，评估肾小球滤过率（eGFR）。急性梗阻可能导致一过性肾功能下降，而长期梗阻或慢性肾盂肾炎可造成不可逆损伤。

VS典型表现为腰痛、发热、排尿困难三联征，结合CT或超