基于加权基因共表达网络鉴定中性粒细胞胞外陷阱参与川崎病的关键基因.pdfVIP

年第卷第期Vol.No.Jun1805

医学理论与实践2025381138,11,2025JMedTheorPrac

基于加权基因共表达网络鉴定中性粒细胞

胞外陷阱参与川崎病的关键基因

赵陆华徐霞徐厚娥121

临沂市中心医院1儿内科2风湿免疫科,山东省临沂市276400

摘要目的:通过加权基因共表达网络联合机器学习探讨鉴定中性粒细胞胞外陷阱参与川崎病(KD)的机制及关键

基因。方法:从GEO数据库下载GSE68004作为实验集,GSE18606作为验证集用于本研究,使用加权基因共表达网络

(WGCNA)分析川崎病的标准化矩阵并分别识别川崎病密切相关的模块,提取关键模块中的基因与中性粒细胞胞外

相关基因的蛋白互作网络(10

陷阱(NETs)相关基因取交集。构建KD-NETsPPI),筛选前位节点基因,与通过Lasso-

Cox筛选得到的基因取交集即为KD-NETs关键基因使用Sangerbox,。多组比较绘图工具在GSE18606中验证关键基

,ROC并计算曲线下面积评价关键基因的诊断性能

因的表达情况对关键基因进行受试者工作特征()分析,(AUC)。

进行单样本基因富集分析:,

使用ssGSEA。结果经WGCNA分析深绿色模块与川崎病相关程度最密切并从此模块中

筛选出126基因,与NETs取交集得到33个KD-NETs相关基因,PPI分析得到的前10位交点基因与Lasso-Cox回归得

个基因个:。2

到的11,取交集2KD-NETs关键基因ITGB2、FCGR3B在验证集GSE18606中急性期川崎病组这个基因

(),AUCssG-

表达水平均显著高于健康对照组及恢复期川崎病组P0.05这2个基因在川崎病中曲线面积均0.7。

ITGB2表达升高的情况下均在P结论

SEA分析显示,、FCGR3BToll样受体信号通路中显著富集(0.001)。:加权基

,在川崎病急性期均高表达且与,

因共表达网络分