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肝硬化腹水诊疗指南

肝硬化腹水是肝硬化失代偿期的常见并发症，约50%的代偿期肝硬化患者在10年内会进展为腹水，其发生与门脉高压、低白蛋白血症、钠水潴留及全身血流动力学紊乱密切相关。规范诊疗需围绕病因控制、腹水消退、并发症预防及长期管理展开，以下从诊断评估、治疗策略及监测随访三个核心环节详细阐述。

一、诊断评估：明确病因与腹水性质

肝硬化腹水的诊断需结合病史、临床表现、实验室检查及影像学评估，重点在于确认门脉高压性腹水并排除其他病因（如恶性腹水、结核性腹膜炎）。

1.病史与临床表现

患者多有慢性肝病基础（如乙肝/丙肝感染史、长期酗酒史、代谢综合征史等），主诉腹胀、腹围进行性增加，可伴下肢水肿、呼吸困难（膈肌上抬）。体检可见移动性浊音阳性（腹水量1500ml），液波震颤阳性提示大量腹水。需注意有无肝性脑病前驱症状（计算力下降、扑翼样震颤）、自发性细菌性腹膜炎（SBP）相关表现（腹痛、发热、腹膜刺激征）或肝肾综合征（少尿、尿色加深）。

2.实验室检查

-基础检查：肝功能（重点关注白蛋白、胆红素、INR）、血常规（血小板减少提示脾功能亢进）、血电解质（尤其血钠、血钾）、肾功能（血肌酐、尿素氮）及尿钠排泄量（反映钠潴留程度）。

-腹水分析：所有新发腹水或临床情况变化（如腹痛、发热）的患者均应行诊断性腹腔穿刺。腹水需检测：①常规（颜色、透明度、细胞计数）：漏出液多为清亮淡黄色，白细胞计数250×10?/L（PMN250×10?/L）；若为浑浊、血性或白细胞计数升高，需警惕感染或恶性腹水。②生化：血清-腹水白蛋白梯度（SAAG）=血清白蛋白-腹水白蛋白，SAAG≥11g/L提示门脉高压性腹水（如肝硬化、心源性腹水），11g/L多为非门脉高压性（如结核性腹膜炎、腹膜癌转移）。③病原学：腹水细菌培养（需床旁接种血培养瓶）用于SBP诊断；抗酸染色或结核PCR排除结核。④细胞学：怀疑恶性腹水时需找肿瘤细胞。

3.影像学评估

超声是首选筛查手段，可明确腹水量（少量：肝肾隐窝液性暗区；中量：肠间隙积液；大量：腹腔广泛积液），同时评估肝脏形态（缩小、表面结节）、脾大、门脉宽度（门脉主干13mm提示门脉高压）及侧支循环（如胃底食管静脉曲张）。CT/MRI可更清晰显示肝脏质地、腹水分布及腹部占位（如肝癌），必要时用于鉴别诊断。

二、治疗策略：个体化控制腹水与预防并发症

治疗目标为减轻症状、改善生活质量、预防SBP及肝肾综合征等并发症，核心为控制钠水潴留、纠正低白蛋白血症及处理原发病。

1.一般治疗

-限钠饮食：严格限制钠摄入是治疗基础，推荐每日钠摄入50-80mmol（相当于1.2-2.0g盐），避免腌制食品、加工肉类等高钠食物。需向患者及家属详细宣教，强调“隐性钠”（如酱油、味精）的控制。

-限水管理：仅当血钠125mmol/L时需限制液体入量（1-1.5L/d）；血钠≥125mmol/L者无需严格限水，过度限水可能增加肾前性肾损伤风险。

2.利尿剂应用

利尿剂是腹水治疗的一线药物，需联合使用醛固酮拮抗剂（螺内酯）与襻利尿剂（呋塞米），以协同作用于肾小管不同节段，减少电解质紊乱风险。

-初始剂量：螺内酯100mg/d+呋塞米40mg/d（剂量比约5:2，模拟醛固酮与呋塞米的作用强度）。

-剂量调整：根据体重变化（无周围水肿者每日体重下降≤0.5kg，有周围水肿者≤1kg）及尿量（目标尿量1500-2000ml/d）逐步增加剂量，每3-5天调整一次。螺内酯最大剂量400mg/d，呋塞米最大剂量160mg/d。

-监测与禁忌：用药期间需密切监测血电解质（尤其血钾，螺内酯可能导致高钾）、肾功能（血肌酐升高基线50%或≥133μmol/L时需减量或停药）及24小时尿钠（尿钠78mmol/d提示利尿剂敏感）。对利尿剂抵抗（最大剂量治疗下体重无下降、尿钠78mmol/d）或出现并发症（如肝性脑病加重、严重电解质紊乱）者，需考虑难治性腹水。

3.白蛋白补充

低白蛋白血症（血清白蛋白30g/L）是腹水顽固的重要因素，补充白蛋白可提高血浆胶体渗透压，增强利尿剂疗效并预防有效循环血容量不足。

-常规补充：对利尿剂反应差或大量放腹水（5L）患者，需静脉输注白蛋白（每放1L腹水补充8-10g白蛋白），以维持有效循环血量，降低循环功能障碍（如肾灌注不足）风险。

-难治性腹水：血清白蛋白25g/L时，可每周2-3次输注白蛋白（每次10-20g），改善低蛋白状态。

4.大量放腹水（LVP）

适用于张力性腹水（腹胀显著、影响呼吸或活动）或利尿剂治疗无效的患者。

-操作规范：单次放腹水4-6L（若腹水量大，可分次放至症状缓解），放液速度不宜过快（1L/h