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重症急性胰腺炎

SevereAcutePancreatitis

(SAP)

广

急性胰腺炎(AcutePancreatitis,AP)指多

种病因导致胰酶在胰腺内被激活引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎性反

概述

胰管与胰腺长轴平行。主胰管引流胰液，开口于十二指肠，约

85%的人主胰管与胆总管汇合形成共同通路，这种共同通路是胰腺疾病与胆道疾病互相关联的解剖学基础。

解剖与生理

生理功能：

内分泌功能：

产生胰液，胰液中有多种消化酶，均以无活性的酶原形式存在

外分泌功能：

胰岛内细胞分泌胰岛素、胰高血糖素、生长抑素、促胃液素等

解剖与生理

病因

胆石症与胆道疾病：国内AP主因，又称胆源性胰腺炎

胰管阻塞：胰管结石

酗酒和暴饮暴食

手术与创伤

内分泌与代谢障碍

感染

药物

“共同通道”

发病机制

胰管内压力失调

“自身消化”

AP

继发细菌感染白细胞过度活化

胰腺胰酶激活

微循环障碍

SIRS

发热、休克、肝功不全ARDS、低血容量急性肾功不全、DIC

胆道疾病、酒精、高脂、高钙血症、感染、外伤…

病理分类：

(1)急性水肿型胰腺炎：

可见胰腺肿大、分叶模糊、间质水肿，充血和炎性细胞浸润等改变

(2)急性坏死型胰腺炎：

可见明显出血，分叶结构消失，胰实质有较大范围的脂肪坏死，坏死灶周围有炎性细胞浸润，病程长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成

临床分类

(1)轻型急性胰腺炎(MAP):

以胰腺水肿为主，临床多见，病情程自限性，预后良好

(2)重型急性胰腺炎(SAP):

常并发感染、腹膜炎、休克等多种并发症，病死率高

分类

早期(急性期):发病至2周，此期以SIRS和器

官功能衰竭为主要表现，构成第一个死亡高峰。治疗的重点是加强重症监护、稳定内环境及器官功能保护。

中期(演进期):发病2～4周，以胰周液体积聚或坏死性液体积聚为主要表现。此期坏死灶多为无菌性，也可能合并感染。此期治疗的重点是感染的综合防治。后期(感染期):发病4周以后，可发生胰腺及胰周坏死组织合并感染、全身细菌感染、深部真菌感染等，继而可引起感染性出血、消化道瘘等并发症。此期构成重症患者的第二个死亡高峰，治疗的重点是感染的控制及并发症的外科处理。

病程分期

胰腺坏死-脓毒症-SIRS-MODS

SAP-SIRS-MODS

病程分期

死亡率

WEEKS

晚期

早期

2

3

4

1

临床表现：症状

腹痛：为主要表现和首发症状，常在暴饮暴食或酗酒后突发；特点为突发上中腹部持续性剧烈疼痛，并多向肩背部放射，病人自觉上腹及腰背部有“束带感”,取弯腰抱膝位可减轻疼痛，进食可加剧。

恶心、呕吐及腹胀：常于腹痛后不久发生，呕吐为胃内容物甚至混有胆汁，呕吐后腹痛不缓解，多伴有腹胀。发热：多为中度以上发热，高热往往提示病情危重

低血压或休克：有效循环血容量不足、胰腺坏死释放心肌抑制因子导致心肌收缩不良，并发感染和消化道出血

水、电解质及酸碱平衡紊乱

临床表现：体征

轻症急性胰腺炎：腹部体征较轻，多有上腹压痛，无腹肌紧张及反跳痛

重症急性胰腺炎：腹肌紧张，全腹明显压痛和反跳痛，伴麻痹性肠梗阻时有明显腹胀、肠鸣音减弱或消失；少数病人由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗入到腹壁下，致两侧腰部皮肤呈灰蓝色，称Crey-Turner症，或出现脐周皮肤青紫。称Cullen症。

临床表现：并发症

局部并发症：

胰腺囊肿和假性囊肿；前者因胰腺及周围坏死组织继发细菌感染而成；后者因胰液和液化的坏死组织在胰腺内包裹所致，多位于胰体尾部。

全身并发症：

重症急性胰腺炎起病数日后可出现严重并发症，如SIRS、

ARDS、急性肾功能衰竭、急性心功能衰竭、DIC、腹腔间隔室综合征(ACS)及多器官功能衰竭(MOF)等，后者是重症

胰腺炎死亡的主因。

淀粉酶测定：血清淀粉酶一般在起病6~12h开始升高，48h后开始下降，持续3~5d,血清淀粉酶超过正常值3倍 (500U/dl)即可诊断本病；尿淀粉酶升高较晚，下降较慢，持续1-2周，超过1000U/dl具有诊断意义；但淀粉酶

的升高不一定反应病情轻重

白细胞计数：多有白细胞增多及中性粒细胞核左移

血清脂肪酶测定：血清脂肪酶明显升高(正常23