急性中毒的急救与护理2.ppt

急性中毒的急救与护理文档ppt;概念;理化特性;常见中毒原因：

;发病机理;发病机理;发病机理;病理;临床表现;临床表现;实验室检查;诊断依据;治疗原则;急救与护理;急救与护理;急救与护理;吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；

缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。

在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。

最有效的洗胃是在口服毒剂30分钟内，但服毒后危重昏迷病人即使超过24小时仍应洗胃。

心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。

排泄：以肾脏为主，呼吸道、皮肤腺体等

从感观上难以鉴别的气体。

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面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛

脑内小血管迅速麻痹、扩张。

1、血液碳氧血红蛋白HbCO测定；

主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。

病因急性中毒主要是因过量饮酒

3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。

急性中毒的急救与护理文档ppt;急救与护理;急救与护理;急救与护理;急性酒精中毒;病因;发病机理;急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过2—60天的“假愈期”，再出现中枢神经系统损害症状者称迟发性脑病。

海马区因血管供应少，受累明显。

严密观察病情变化一氧化碳中毒发病急，病情轻重不一，护士要严密观察患者意识、瞳孔变化、血压、脉搏、呼吸、尿量，持续血氧饱和度监测，观察缺氧情况。

高压氧治疗能使血液中的碳氧血红蛋白很快消失，形成氧合血红蛋白，促使一氧化碳排出，从而改善机体缺氧状态。

常出现下列临床表现：神经意识障碍，锥体外系神经障碍；

口服毒物时间过长（超过6h以上者），可酌情采用血液透析治疗有效解毒剂及迅速阿托品化，对中毒病人立即建立静脉通路，早期合理应用阿托品是提高有机磷农药中毒抢救成功的关键。

2、保持呼吸道通畅平卧，头偏向一侧及时清除分泌物，预防误吸和窒息。

缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。

脑血循环障碍可造成血栓??成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。

发生呼衰时采用人工辅助呼吸器，维持病人的呼吸。

3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。

血液COHb浓度为50%以上。

1）抑制氧的运输；

有机磷农药是目前应用最广泛的杀虫剂。;判断标准;诊断与鉴别诊断;抢救流程;使用镇静剂及对症处理兴奋期病人;2.2保持呼吸道通畅以防止窒息;2.3吸氧以纠正缺氧;促醒、促进酒精代谢及对症处理;;有机磷农药中毒急救护理;一、概述

有机磷农药是目前应用最广泛的杀虫剂。我国生产和使用的有机磷农药大多数属于高毒性及中等毒性。有很多种，如对硫磷（1605）、甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、敌敌畏、乐果、敌百虫等。

有机磷农药中毒的途径可通过皮肤进入人体，在喷洒过程的气雾可由呼吸道吸入，误服者由消化道吸收。其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异。经口服者约5～20分钟早期出现恶心、呕吐，以后进入昏迷状态；经呼吸道者，潜伏期约30分钟，吸入后产生呼吸道刺激症状。呼吸困难，视力模糊，而后出现全身症状；经皮肤吸收者潜伏期最长约2～6小时，吸收后有头晕、烦躁、出汗、肌张力减低及共济失调等症状。;

毒性强弱分为剧毒、高毒、中毒、低毒四类。

;二、发病机理

有机磷农药从消化道、呼吸道和皮肤进入机体，经血液和淋巴液循环

布到全身各器官和组织产生毒性作用，主要是抑制胆碱酯酶的活性。

人体的胆碱能神经在生理情况下释放出的乙酰胆碱在胆碱酯酶的作用

下迅速被水解而失去活力，当有机磷进入机体后与胆碱酯酶结合使其

失去水解乙酰胆碱的能力，造成体内大量乙酰胆碱蓄积，从而生理功能紊乱，主要作用是：

1.兴奋胆碱能神经全部节后纤维使平滑肌收缩增加腺体分泌瞳孔缩小、心律减慢、血压下降。

2.运动神经兴奋可引起肌震颤、痉挛，重时可肌力减弱以至麻痹。交感神经节和节前纤维兴奋使血压升高、心率加快，晚期可致循环衰竭。

3.对中枢神经系统作用表现先兴奋后抑制，晚期出现呼吸中枢麻痹。;三、中毒病因及吸收、代谢;四、临床表现;2、烟碱样症状(N样症状)

面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛

患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。

——不可用阿托品对抗;3、中枢神经系统症状

中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷等

;4、其他症状

（1）中毒后“反跳”病情在症状好转后数