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淹溺后肺损伤诊疗指南(2025年版)

一、病理生理机制

淹溺后肺损伤（Post-drowningLungInjury,PDLI）是指液体吸入呼吸道后引发的急性肺损伤（ALI）或急性呼吸窘迫综合征（ARDS），其核心病理改变为肺泡-毛细血管膜（ACM）的破坏及后续炎症级联反应。根据吸入液体性质，可分为低渗性（如淡水）和高渗性（如海水）损伤，但近年研究更强调损伤机制的共性：

1.直接损伤阶段（0-2小时）：吸入液体会直接破坏肺泡上皮细胞（I型和II型）及毛细血管内皮细胞，导致ACM通透性增加。低渗液（淡水）通过渗透作用进入肺泡间质，稀释肺泡表面活性物质（PS），降低表面张力，引发肺泡萎陷；高渗液（海水）则通过渗透压吸引血管内液体进入肺泡，形成肺泡水肿。此阶段PS耗竭是关键，II型肺泡细胞受损后PS合成减少，残余PS被水肿液稀释或被血浆蛋白（如纤维蛋白原）抑制，进一步加重肺泡不张。

2.炎症反应阶段（2-24小时）：受损的肺泡上皮和内皮细胞释放损伤相关分子模式（DAMPs），激活肺泡巨噬细胞（AM），释放TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎因子，招募中性粒细胞（PMN）聚集。PMN通过释放活性氧（ROS）、蛋白酶（如弹性蛋白酶）及中性粒细胞胞外陷阱（NETs）加剧ACM损伤，形成“炎症风暴”。同时，肺毛细血管内皮损伤激活凝血系统，局部微血栓形成，进一步减少肺泡灌注，加重V/Q比例失调。

3.修复/重构阶段（24小时后）：若损伤可控，II型肺泡细胞增殖分化为I型细胞，成纤维细胞分泌胶原蛋白修复间质；若损伤持续（如感染、二次打击），则可能进展为肺纤维化，表现为肺泡结构破坏、胶原沉积及肺顺应性下降。

二、临床表现与分型

PDLI临床表现多样，与淹溺时间、吸入液体量及基础健康状态相关，需动态评估：

（一）急性期（0-72小时）

-轻度损伤：仅表现为短暂咳嗽、胸闷，氧分压（PaO?）≥80mmHg（吸空气），胸部CT无或仅有散在磨玻璃影（GGO），肺顺应性轻度下降（静态顺应性≥40ml/cmH?O）。

-中度损伤：呼吸困难明显（呼吸频率25次/分），伴咳白色或粉红色泡沫痰，PaO?60-80mmHg（吸空气）或SpO?92%（未吸氧），CT显示双肺斑片状GGO（累及50%肺野），肺顺应性30-40ml/cmH?O。

-重度损伤：呼吸窘迫（三凹征、发绀），PaO?60mmHg（吸空气）或需高浓度氧（FiO?0.5）维持SpO?≥90%，CT显示弥漫性GGO或实变（累及≥50%肺野），肺顺应性30ml/cmH?O，常合并低氧性脑病（意识障碍）或循环衰竭（低血压、乳酸升高）。

（二）延迟性肺损伤（48-72小时后）

约5%-10%患者急性期症状缓解后，因残余PS功能障碍、隐性炎症激活或继发感染（如误吸胃内容物），再次出现呼吸困难加重、氧需求增加，需与心源性肺水肿、肺栓塞鉴别。

三、诊断标准与评估

（一）核心诊断依据

1.明确淹溺史：有液体（淡水、海水、泳池水等）吸入呼吸道的证据（如目击者描述、呼吸道内液体排出）。

2.急性呼吸功能不全：淹溺后72小时内出现新发或加重的呼吸困难，伴低氧血症（PaO?/FiO?≤300mmHg），排除心源性肺水肿（BNP500pg/ml且心脏超声LVEF≥50%）或其他原因ALI（如肺炎、误吸）。

3.影像学特征：胸部CT显示双肺对称性或重力依赖区为主的GGO/实变，无肺叶段分布特征（与肺炎鉴别）。

（二）辅助检查

-血气分析：重点监测PaO?/FiO?（P/F比值）、乳酸（评估组织缺氧）及酸碱平衡（淡水淹溺易合并代谢性酸中毒，海水淹溺可能合并呼吸性碱中毒）。

-生物标志物：

-表面活性物质相关蛋白（SP-B、SP-D）降低提示PS功能障碍；

-可溶性受体（sRAGE、sE-选择素）升高反映ACM损伤；

-PCT、IL-6用于鉴别感染（PCT2ng/ml提示细菌感染可能）。

-肺功能：急性期可行床边顺应性监测（静态顺应性=潮气量/(平台压-PEEP)），恢复期评估肺弥散功能（DLCO）。

四、治疗策略

（一）院前与急诊处理

1.快速脱离危险环境：确保施救者安全前提下，立即将患者转移至陆地/船上，清除口鼻咽部异物（如泥沙、水草），保持气道通畅。

2.避免过度控水操作：传统“腹部冲击”或“倒挂控水”可能导致胃内容物反流误吸，仅在明确气道内有大量液体阻塞时，轻柔托下颌使头侧偏，待液体自然流出。

3.氧疗与呼吸支持：

-无自主呼吸者：立即行心肺复苏（CPR），优先气管插管（避免球囊面罩通气导致胃胀气）；

-有自主呼