生理学核心概念：泌尿信号通路课件.pptxVIP

202X演讲人2025-12-18一、前言

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

生理学核心概念：泌尿信号通路课件

01PARTONE前言

前言作为一名在肾内科工作了12年的临床护士，我始终记得带教老师说过的一句话：“要做好泌尿疾病患者的护理，不能只盯着指标和症状，得先钻进肾脏的‘信号网络’里，看清楚那些看不见的‘分子对话’。”这句话像把钥匙，打开了我对泌尿护理认知的新维度——原来，患者少尿、水肿、电解质紊乱这些表象背后，是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、抗利尿激素（ADH）与水通道蛋白（AQP2）、前列腺素（PGs）等信号通路的精密调控与紊乱。

这些年，我见过太多因忽视信号通路机制而导致的护理偏差：有的患者因补液过快激活RAAS，加重水钠潴留；有的老年患者因未及时识别ADH异常，延误了低钠血症的处理。因此，当科里要求我制作“泌尿信号通路”相关课件时，我决定跳出传统护理查房的框架，以“从信号到症状，从机制到护理”为主线，结合真实病例，带护理同仁们“钻”进肾脏的微观世界，再“跳”回临床实践，让护理措施真正“有的放矢”。

02PARTONE病例介绍

病例介绍记得去年冬天接诊的李叔，68岁，因“反复乏力、少尿3天”入院。他是社区里的老熟人，平时身体硬朗，爱和我聊他种的月季花。这次见到他，明显萎靡了不少，老伴抹着眼泪说：“前阵子感冒吃了几天止痛药，后来就尿得越来越少，腿也肿了。”

入院时查体：血压158/96mmHg（平时120/70mmHg），双下肢凹陷性水肿（++），颜面部轻度水肿；24小时尿量仅350ml（正常1000-2000ml）；实验室检查：血肌酐（Scr）320μmol/L（正常男性53-106μmol/L），血尿素氮（BUN）18mmol/L（正常2.9-7.5mmol/L），血钾5.6mmol/L（正常3.5-5.5mmol/L），尿钠（UNa）45mmol/L（正常130-260mmol/24h）；肾脏超声提示双肾体积稍增大，皮质回声增强。结合用药史和检查结果，初步诊断为“药物性急性肾损伤（AKI）”，考虑非甾体抗炎药（NSAIDs）抑制前列腺素合成，导致肾血流灌注不足，进而激活RAAS和ADH通路，引发少尿、水肿及肾功能损伤。

病例介绍李叔的病例像面镜子，照见了泌尿信号通路紊乱在临床的典型表现——从药物干扰前列腺素（PGE2、PGI2）的扩血管作用，到肾灌注减少触发致密斑感知钠离子浓度下降，激活球旁细胞释放肾素；从血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）收缩出球小动脉、促进醛固酮分泌，到ADH因有效循环血容量不足被大量释放，最终导致水钠潴留、尿量减少。这些“看不见的信号”，正是我们制定护理方案的关键依据。

03PARTONE护理评估

护理评估面对李叔这样的患者，护理评估不能停留在“水肿程度”“尿量多少”的表面，必须结合信号通路机制，从“病因-通路-症状”的链条中抽丝剥茧。

病史与用药史评估首先追问用药细节：李叔因感冒服用“布洛芬缓释胶囊”（每日2次，每次0.4g）共7天。NSAIDs会抑制环氧化酶（COX），减少肾脏前列腺素（PGE2、PGI2）合成，而前列腺素是维持肾血流的“保护者”——当有效循环血容量不足时（如脱水、心衰），交感神经兴奋和RAAS激活会收缩肾血管，此时前列腺素通过扩血管作用“对抗”这种收缩，保证肾灌注。李叔原本没有基础肾病，但长期服用NSAIDs后，前列腺素合成减少，肾血管持续收缩，肾血流进一步下降，触发了AKI。

身体评估重点关注与信号通路相关的体征：①容量状态：皮肤弹性差（提示脱水？但李叔有水肿，需区分是细胞外液总量增加还是分布异常）、颈静脉充盈（+）（提示容量超负荷）；②血压升高（AngⅡ收缩血管的结果）；③水肿部位（下肢为主，提示重力性水肿，与醛固酮保钠排钾、水钠潴留相关）；④肺部听诊：双肺底湿啰音（+）（警惕ADH过多导致的水潴留引发肺水肿）。

辅助检查解读实验室指标是信号通路状态的“晴雨表”：①尿钠（UNa）45mmol/L：正常情况下，当肾血流减少（如AKI肾前性损伤），RAAS激活会促进远端肾小管重吸收钠，尿钠应＜20mmol/L；但李叔尿钠升高，提示肾小管损伤（肾性AKI），可能因NSAIDs直接损伤肾小管细胞，导致钠重吸收障碍；②血肌酐升高：反映肾小球滤过率（GFR）下降，而GFR依赖肾血流和有效滤过压，RAAS激活导致的出球小动脉收缩虽能暂时维持滤过压，但长期会加重肾损伤；③血钾升高：醛固酮除了保钠，还能促进远端肾小管排钾，若RAAS激活但肾小管损伤，排钾功能障碍，就会高钾。

心理与社会评估李叔反复问：“我就吃了几片止痛药，怎么肾就坏了？”老伴担心住院费用，女儿因工作只能