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- 约4.8千字
- 约 33页
- 2026-02-10 发布于四川
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生理学核心概念:整体功能与心血管内科医学课件
演讲人
2025-12-18
01
前言
ONE
前言
作为一名在心血管内科摸爬滚打十余年的临床护理带教老师,我常和新护士说:“学护理不能只盯着心电图上的波形、血压计上的数字,要把患者看成一个‘整体’——心脏不是孤立的泵,它和肺、肾、神经、内分泌系统连着,和患者的情绪、生活习惯、家庭支持也连着。”这是我从无数次临床实践中总结出的体会。
记得去年带教时,有个实习护士盯着急性心衰患者的利尿剂用量发愁:“老师,他昨天尿量1500ml,今天怎么才800ml?是不是药没效?”我拉着她去看患者床头的餐盒——家属早上刚喂了一碗浓鸡汤。“钠摄入超标,水钠潴留加重了,这不是单纯的药效问题。”那一刻我更深刻意识到:生理学强调的“整体功能”,绝不是教科书上的抽象概念,而是渗透在护理评估、诊断、干预每一步的“临床思维主线”。
今天,我想以一个真实病例为切入点,和大家聊聊如何用“整体功能”的生理学视角,贯穿心血管内科护理的全流程。
02
病例介绍
ONE
病例介绍
2023年3月,我管过一位让我印象深刻的患者——张叔,62岁,退休工人。主诉是“反复胸闷3天,加重伴大汗1小时”。急诊入院时,他蜷缩在平车上,左手紧攥胸口,额角的汗把病号服领口都浸透了。家属说他有10年2型糖尿病史,平时靠二甲双胍控制,但最近半年总说“爬两层楼就喘气”,觉得是“年纪大了”,没当回事。
急诊心电图提示V1-V4导联ST段弓背向上抬高,肌钙蛋白I(cTnI)12.6ng/ml(正常<0.04),确诊“急性前壁心肌梗死”。急查BNP(脑钠肽)1800pg/ml(正常<100),提示合并心功能不全;随机血糖16.8mmol/L,血酮体0.8mmol/L(正常<0.3),存在糖尿病酮症倾向。
入院后立即予阿司匹林300mg+替格瑞洛180mg负荷量口服,急诊PCI(经皮冠状动脉介入治疗)开通前降支近段99%狭窄病变,植入支架1枚。术后转入CCU(冠心病监护室),我成了他的责任护士。
病例介绍
“闺女,我这心脏是不是废了?”术后6小时,张叔攥着我的手问。他的指尖冰凉,监测仪上HR(心率)108次/分,律齐,BP(血压)110/70mmHg,SPO₂(血氧饱和度)95%(鼻导管2L/min吸氧)。床头卡上的“糖尿病”“心功能Ⅲ级”标识,像两个醒目的提示——这不是一个单纯的“心脏问题”,而是多个系统功能失衡的“整体危机”。
03
护理评估
ONE
护理评估
面对张叔,我需要从“整体功能”出发,做系统评估。
生理功能评估
循环系统:术后即刻心电图ST段回落>50%,但存在前壁心肌缺血后重塑风险;听诊心尖部可闻及S3(第三心音),提示左室舒张功能不全;双下肢胫前轻度凹陷性水肿(+),结合BNP升高,符合心衰早期表现。
01
代谢与内分泌系统:糖尿病病史10年,术前随机血糖16.8mmol/L,术后使用胰岛素泵控制(目标7-10mmol/L),但患者早餐只喝了小半碗粥——低血糖风险与高血糖风险并存。
02
呼吸系统:呼吸22次/分,略促,双肺底可闻及细湿啰音(心衰导致肺淤血);长期吸烟史(20年,10支/日),咳嗽反射减弱,排痰能力下降。
03
神经-体液调节:患者焦虑状态明显(SAS焦虑量表评分52分),交感神经兴奋导致儿茶酚胺分泌增加,可能进一步加重心肌耗氧。
04
心理与社会功能评估
张叔是家里的“顶梁柱”,老伴儿有类风湿关节炎,儿子在外地工作。他反复说“不想拖累孩子”,夜间常因担心费用偷偷抹泪。家属对“支架术后需要终身服药”“糖尿病饮食”等知识了解有限,甚至认为“打了支架就根治了”。
这些评估结果像一幅“功能图谱”——心脏的泵血功能受损,引发代谢紊乱;代谢异常(高血糖)又加重心肌细胞损伤;焦虑情绪通过神经内分泌放大心脏负担;家庭支持不足可能影响出院后依从性。这正是生理学“整体功能”的典型体现:各系统不是独立运作,而是通过神经-体液-免疫网络紧密关联。
04
护理诊断
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护理诊断
基于评估,我列出了以下护理诊断(按优先顺序排列):
心输出量减少与心肌缺血性损伤、心功能不全有关(首要问题,直接威胁生命)
体液平衡失调(潜在)与糖尿病导致的糖代谢紊乱、心衰引起的水钠潴留有关(代谢与循环系统交互影响)
急性疼痛与心肌缺血缺氧有关(影响患者舒适度,加重应激反应)
焦虑与疾病不确定性、家庭支持不足有关(神经-内分泌-循环的负反馈环路)
知识缺乏(特定)与未接受系统的冠心病/糖尿病健康教育有关(影响远期预后)
这些诊断不是孤立的,比如“心输出量减少”会导致肾灌注不足,激活RAAS(肾素-血管紧张素-醛固酮系统),进一步加重水钠潴留;而“焦虑”引发的交感兴奋会增加心肌耗氧,反过来恶化“心输出量减少”。护理干预必须打破“头痛医头”的思维,从整体功
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