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生理学核心概念：细胞阈强度课件演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言ONE

前言站在护理示教室的讲台前，我望着台下新入职的护士们——她们的笔记本扉页上工工整整写着“生理学核心概念：细胞阈强度”。这让我想起自己刚入行时，带教老师拍着我的肩说：“小周，学护理不能只看表面症状，得钻进细胞里看门道。就像你给病人做电除颤，为啥调到360焦耳才有效？那是心肌细胞的阈强度在说话。”

什么是细胞阈强度？它是指能引发细胞产生动作电位的最小刺激强度，是细胞兴奋性的“门槛”。对护理工作而言，这个“门槛”太重要了：给昏迷病人做唤醒刺激，力度轻了没反应（未达阈强度），重了可能损伤组织（超强刺激）；给心律失常患者调整电复律能量，低了打不穿心肌细胞的不应期（阈下刺激），高了可能灼伤心肌（过强刺激）。

今天，我想用一个真实的病例，带大家“钻进”细胞里，看看这个看不见的“门槛”如何影响患者的生死，又如何指导我们的护理决策。

02病例介绍ONE

病例介绍那是去年冬天的一个夜班，急诊送来了58岁的王师傅。他捂着胸口，额头渗着冷汗：“护士，我胸口闷得像压了块石头，从后脖子一直疼到左手小拇指……”

王师傅有10年高血压病史，平时总说“血压高是小事，不头晕就行”，药也吃得断断续续。家属说他今晚喝了点酒，吃了顿火锅，半夜突然疼醒。

我们迅速启动胸痛中心流程：测血压165/100mmHg，心率102次/分，律不齐；心电图显示V1-V4导联ST段弓背向上抬高；肌钙蛋白I（cTnI）2.8ng/mL（正常＜0.04ng/mL）。医生确诊：急性前壁心肌梗死。

“准备急诊PCI（经皮冠状动脉介入治疗）！”但在送导管室前，王师傅突然抽搐了一下——心电监护上，整齐的窦性心律变成了“锯齿波”，继而演变为粗颤的心室颤动（室颤）！

病例介绍“室颤！除颤仪准备！200焦耳双向同步！”我一边喊，一边推电极板。第一次除颤后，屏幕上跳出了室速，第二次300焦耳，第三次360焦耳……直到第四次除颤后，窦性心律才慢慢恢复。

事后分析，王师傅的心肌细胞因缺血缺氧，细胞膜上的钠离子通道部分失活，静息电位从-90mV升至-70mV（接近阈电位-60mV），细胞阈强度显著降低——轻微的电活动（比如缺血区与正常区的电位差）就能触发异常兴奋，最终导致室颤。

这个病例让我更深刻地理解：细胞阈强度不是教科书上的抽象概念，它是患者心跳的“安全线”，是我们制定护理措施的“指南针”。

03护理评估ONE

护理评估面对王师傅这样的患者，护理评估必须围绕“细胞阈强度”展开，因为它直接关系到心肌细胞的兴奋性、传导性和自律性。

主观资料评估主诉：“胸口压榨性疼痛4小时，伴左手麻木”——疼痛是心肌缺血的直接信号，而疼痛阈值（本质也是细胞阈强度的体现）降低可能提示缺血范围扩大。

伴随症状：恶心、呕吐（迷走神经兴奋）、濒死感（严重缺血刺激）——这些症状间接反映心肌细胞损伤程度，阈强度异常可能已影响自主神经功能。

客观资料评估生命体征：血压165/100mmHg（高血压加重心肌耗氧，进一步降低阈强度）；心率102次/分（心动过速增加缺血）；呼吸22次/分（代偿性缺氧）。心电图：ST段抬高（心肌细胞损伤，静息电位降低，阈强度下降）；室颤（阈强度过低导致的异常兴奋）。实验室检查：肌钙蛋白升高（心肌细胞坏死，细胞膜完整性破坏，离子外流，阈强度紊乱）；血钾3.2mmol/L（低钾降低心肌细胞阈强度，易诱发心律失常）。

潜在风险评估再发室颤：缺血心肌与正常心肌的阈强度差异大，易形成折返激动。心力衰竭：大面积心肌细胞阈强度异常，收缩力下降，心输出量减少。脑缺血：室颤导致心搏骤停，脑细胞阈强度因缺氧进一步降低，可能遗留神经损伤。评估时，我始终在想：“王师傅的心肌细胞现在‘门槛’有多低？哪些护理操作可能跨过这个‘门槛’，诱发危险？”

04护理诊断ONE

护理诊断基于评估结果，我们梳理出以下核心护理诊断：01在右侧编辑区输入内容1.潜在并发症：心律失常（室颤、室速）与心肌细胞缺血缺氧导致阈强度降低有关02依据：心电图提示ST段抬高、频发室性早搏；血钾偏低（低钾降低心肌细胞阈强度）；患者曾发生室颤。2.急性疼痛与心肌细胞缺血缺氧（阈下刺激累积引发痛觉）有关03依据：患者主诉胸骨后压榨性疼痛，NRS疼痛评分7分（0-10分）。3.知识缺乏（疾病与治疗相关知识）与患者未系统学习高血压及心肌梗死对细胞阈强度的影响有关04依据：患者长期未规律服用降压药，认为“血压高不头晕就没事”。

焦虑与突发严重疾病、濒死感及对治疗效果的不确定感有关依据：患者反复询问“我会不会死？”，家属情绪紧张，握患者的手一直发抖。

这些诊断环环相扣——心肌细胞