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生理学核心概念：肾上腺髓质嗜铬细胞功能课件演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

前言01

前言站在护士站的窗前，望着楼下梧桐树的影子在地面摇晃，我总会想起去年那个让我对肾上腺髓质嗜铬细胞功能有了深刻理解的病例。作为在急诊科工作了八年的老护士，我见过太多血压飙升的患者，但像张叔那样，血压在15分钟内从130/80mmHg暴涨到240/130mmHg，伴随剧烈头痛、大汗淋漓的情况，还是头一次。后来我们才知道，这一切的“罪魁祸首”，是他左侧肾上腺髓质里那个1.8cm的嗜铬细胞瘤——这个藏在腹膜后深处的小肿块，正疯狂分泌着肾上腺素和去甲肾上腺素，像一台失控的“儿茶酚胺泵”，把患者的身体搅得翻天覆地。

肾上腺髓质嗜铬细胞，这个在生理学课本上被轻描淡写的“内分泌小卒”，原来竟是人体应激反应的“核心开关”。它们平时安静地蛰伏在肾上腺中心，当机体面临恐惧、疼痛或缺氧时，会迅速被交感神经激活，释放儿茶酚胺，让心跳加速、血管收缩、血糖升高，为“战斗或逃跑”储备能量。可一旦这些细胞发生病变（比如嗜铬细胞瘤），就会变成脱缰的野马，导致阵发性或持续性高血压、代谢紊乱，甚至引发心脑血管急性事件。

前言今天，我想通过一个真实病例，和大家一起从护理视角，重新认识这个“藏在深处的关键角色”——肾上腺髓质嗜铬细胞。

病例介绍02

病例介绍去年9月的一个夜班，120送来了52岁的张叔。他蜷在平车上，双手抱头呻吟：“护士，我头疼得要炸了……”陪同的家属说，他下午在工地搬砖时突然头晕，接着浑身冒冷汗，还吐了一次。测血压时，我手都抖了——第一次汞柱冲到240mmHg，我以为血压计坏了，换了电子血压计再测，显示238/135mmHg。

“最近有类似情况吗？”我边问边给他吸氧、建立静脉通路。家属回忆：“半年前有过两次，都是干活时突然心慌、手抖，休息半小时就好了，我们以为是累的……”查体发现，张叔面色苍白，皮肤湿冷，心率128次/分，律齐，双肺呼吸音清，腹部无压痛。急查指尖血糖11.2mmol/L（他没有糖尿病史），心电图提示窦性心动过速。

病例介绍收入CCU后，我们给张叔用了乌拉地尔降压，2小时后血压降到160/95mmHg，但他仍诉乏力。第二天血儿茶酚胺检测显示：去甲肾上腺素1280pg/ml（正常＜600），肾上腺素220pg/ml（正常＜100）；腹部CT提示左侧肾上腺区有1.8cm×2.0cm占位，边界清晰——嗜铬细胞瘤的诊断基本明确。

后来张叔转去泌尿外科手术，病理报告证实是良性嗜铬细胞瘤。现在他术后3个月，血压稳定在120/80mmHg左右，前几天来复查时还特意给我们带了自家种的葡萄，说“没想到那个‘小疙瘩’差点要了命”。

护理评估03

护理评估护理张叔的过程中，我深刻体会到：针对肾上腺髓质嗜铬细胞功能异常的患者，护理评估必须“多维度、细观察”，既要关注儿茶酚胺过量引起的即刻症状，也要追踪长期代谢紊乱的影响。

健康史评估详细追问病史是关键。张叔的“阵发性高血压”是典型线索——60%的嗜铬细胞瘤患者会出现发作性血压升高，诱因可能是体位改变、腹部受压（比如搬重物）、情绪激动。我们还了解到，他近3个月体重下降5kg（儿茶酚胺促进代谢），夜间有“夜间盗汗”（交感神经兴奋），这些都与嗜铬细胞异常分泌相关。

身体状况评估生命体征：血压是“晴雨表”。张叔发作时收缩压＞200mmHg，且降压药效果短暂（普通高血压药可能激活儿茶酚胺释放）；心率持续＞100次/分，这是肾上腺素刺激β1受体的结果。

症状体征：头痛（脑血管强烈收缩）、大汗（交感神经兴奋激活汗腺）、心悸（心肌收缩力增强）被称为“三联征”，张叔全部符合。另外，他的皮肤湿冷（外周血管收缩，血流减少）、视物模糊（视网膜小动脉痉挛）也是典型表现。

代谢状态：指尖血糖升高（儿茶酚胺促进肝糖原分解）、血游离脂肪酸升高（脂肪分解加速），这些都需要动态监测。

辅助检查评估血/尿儿茶酚胺及其代谢产物（如尿VMA）是金标准，但要注意检测前需避免咖啡因、香蕉等干扰因素。张叔的CT结果提示肾上腺占位，而MRI对软组织分辨率更高，可用于定位不明确的患者。

心理社会评估张叔刚入院时反复问：“我是不是得了癌症？”“手术风险大不大？”他妻子是保洁员，儿子在读大学，经济压力让他焦虑到失眠。这种“疾病不确定感”在嗜铬细胞瘤患者中很常见——症状发作突然、检查复杂，容易引发恐惧。

护理诊断04

护理诊断基于评估，张叔的护理诊断可以归纳为以下几点：

组织灌注无效（脑组织、肾脏）与儿茶酚胺引起的血管强烈收缩有关：表现为头痛、视物模糊，血肌酐入院时112μmol/L（轻度升高）。

焦虑与疾病反复发作、担心预后及经济负担有关：睡眠质量评分（PSQI