（2026年）肝硬化患者护理教学查房PPTPPT课件.pptxVIP

肝硬化患者护理教学查房PPT专业护理与贴心关怀

目录第一章第二章第三章肝硬化相关知识病例简介与评估护理问题与诊断

目录第四章第五章第六章护理措施实施健康教育与出院指导教学总结与反馈

肝硬化相关知识1.

定义与病理机制肝硬化是肝脏长期慢性损伤后，正常肝细胞被纤维瘢痕组织替代的终末阶段病变。其特征性病理表现为假小叶形成，即纤维隔分割肝小叶形成异常结节结构，导致肝脏变硬、体积缩小，同时伴随门静脉血流受阻和肝功能进行性丧失。不可逆结构改变随着纤维化程度加重，肝脏的三大核心功能（代谢、解毒、合成）逐步受损。肝细胞坏死会引发胆红素代谢障碍、白蛋白合成减少（低于35g/L）、凝血因子生成不足，最终导致黄疸、腹水和凝血功能障碍等典型表现。渐进性功能丧失

病因与临床表现主要致病因素：病毒性肝炎（乙肝/丙肝占60%-70%病例）通过持续炎症反应激活肝星状细胞，促进胶原沉积；酒精性肝病（每日乙醇摄入超40g持续5年以上）直接损伤肝细胞线粒体，引发脂肪变性和纤维化；非酒精性脂肪肝（与肥胖/糖尿病相关）通过胰岛素抵抗和氧化应激导致肝细胞损伤。代偿期症状：早期可能仅表现为非特异性症状如乏力（因肝糖原储存减少）、食欲减退（肝脏代谢功能下降）、蜘蛛痣（雌激素灭活障碍）和肝掌（血管扩张）。约30%患者通过体检偶然发现脾大或血小板减少而确诊。失代偿期特征：典型表现为门脉高压三联征（腹水因门静脉压力＞20mmHg、食管胃底静脉曲张、脾功能亢进），肝功能衰竭征象（黄疸、凝血酶原时间延长）以及肝性脑病（血氨＞100μmol/L引发神经精神症状）。

早期干预窗口：1-2期患者通过抗病毒/戒酒治疗可延缓进展，5年生存率差异达20%。出血预防关键：2期静脉曲张患者使用非选择性β受体阻滞剂，可降低首次出血风险40%。腹水分水岭：3期出现腹水标志肝功能失代偿，需联合呋塞米+螺内酯并限制钠摄入2g/日。终末期决策点：4期患者MELD评分15应考虑肝移植，每增加1分死亡率上升7%。营养管理共性：各期均需保证35kcal/kg/d热量+1.2-1.5g/kg/d蛋白质，夜间加餐防分解代谢。分期临床表现治疗重点生存率1期无症状，无静脉曲张/腹水病因治疗+定期复查5年生存率90%2期出现静脉曲张，无腹水预防首次出血（β受体阻滞剂）5年生存率70-80%3期出现腹水利尿治疗+限钠5年生存率50-60%4期出血/肝性脑病急诊止血+肝移植评估1年生存率50%5期多器官衰竭姑息治疗3个月生存率20%分期与并发症

病因控制策略抗病毒治疗（如恩替卡韦可使乙肝肝硬化患者5年肝癌发生率降低50%）、严格戒酒（酒精性肝硬化戒酒后5年生存率提升至60%）、减重改善代谢（非酒精性脂肪肝患者减重10%可逆转早期纤维化）。并发症管理限盐+利尿剂（螺内酯与呋塞米4:1联用）治疗腹水；内镜下套扎预防静脉曲张出血；乳果糖+利福昔明降低血氨；每6个月超声联合AFP监测肝癌。终末期患者需评估肝移植指征（MELD评分≥15优先）。治疗方案概述

病例简介与评估2.

患者基本信息患者李某，男性，56岁，汉族，已婚，退休工人，入院时间为2025年10月15日，主诉为反复腹胀、乏力2年，加重伴呕血、黑便1天。人口学特征有慢性乙型病毒性肝炎病史15年，未规律抗病毒治疗；否认高血压、糖尿病、冠心病等慢性病史；无药物过敏史。既往病史长期饮酒史（每日白酒200ml，已戒酒3年），吸烟30年（每日20支）；父亲因肝癌去世，母亲体健。个人及家族史

血压偏低（90/60mmHg），心率增快（112次/分），提示血容量不足；SpO?正常（95%未吸氧）。生命体征异常面色晦暗，皮肤巩膜黄染，肝掌及蜘蛛痣（颈部、前胸各1枚），提示慢性肝病进展至失代偿期。典型肝病体征腹部膨隆呈蛙状腹，腹壁静脉显露，脾肿大（肋下3cm），移动性浊音阳性，符合腹腔积液及脾功能亢进特征。门脉高压表现呕血、黑便结合胃镜提示食管胃底静脉曲张（重度），需警惕再次出血风险。出血相关症状现病史与体征

肝功能损害低蛋白血症（ALB28g/L，A/G0.8），胆红素升高（TBIL35.2μmol/L），转氨酶异常（ALT68U/L，AST85U/L）。血液学异常三系减少（WBC2.8×10?/L，Hb85g/L，PLT55×10?/L），提示脾亢；凝血功能障碍（PT18.5秒，INR1.6）。影像学特征超声证实肝硬化伴脾大（长径14cm）及中量腹水（深度8cm）；胃镜显示重度静脉曲张，为出血直接证据。实验室及影像学检查

根据RFH-NPT评估为高风险，BMI需校正腹水影响，存在低蛋白血症及消瘦表现。营养风险筛查肌少症评估出血风险评分肝性脑病预警握力测试下降，结合四肢肌肉萎缩表现，符合GLIM营养不良诊断标准。Child-Pugh分级B级（7-9分），MELD评分≥12分