（2026年）感染性心内膜炎护理查房PPT课件.pptxVIP

感染性心内膜炎护理查房精准护理助力心脏健康

目录第一章第二章第三章疾病概述诊断标准与评估病例基本情况

目录第四章第五章第六章护理评估要点护理问题与干预措施护理效果评价与讨论

疾病概述1.

定义与病理机制微生物感染引发的心内膜炎症：主要由细菌（如链球菌、葡萄球菌）或真菌通过血流播散至心内膜，引发瓣膜或心腔内壁的炎症性病变。赘生物形成与栓塞风险：病原体在心内膜表面增殖形成赘生物，易脱落导致全身栓塞（如脑栓塞、脾梗死等），是疾病严重并发症的核心机制。免疫复合物介导的全身损害：病原体抗原与抗体结合形成循环免疫复合物，可沉积于肾脏、皮肤等器官，引发肾小球肾炎、Osler结节等继发性病变。

风湿性瓣膜病（占60%）、先天性心脏病（室间隔缺损/动脉导管未闭）、二尖瓣脱垂伴反流等结构异常为高危因素。基础心脏病草绿色链球菌（口腔来源）、金黄色葡萄球菌（皮肤/静脉药瘾）、肠球菌（泌尿生殖道）占感染病例80%以上。病原体分布人工瓣膜植入、起搏器电极、长期静脉导管等异物植入显著增加感染风险，尤其早期（术后2月内）发生率可达1%-3%。医源性因素糖尿病、HIV感染、长期激素或免疫抑制剂使用患者防御功能下降，易发生真菌性心内膜炎（如念珠菌属）。免疫抑制状态常见病因与高危因素

典型临床表现（发热、心脏杂音、栓塞征象等）多为不规则中低热（37.5-39℃），可伴寒战、盗汗，抗生素治疗后可暂时缓解但易复发。发热约85%患者出现新发杂音或原有杂音性质改变，以主动脉瓣和二尖瓣区收缩期/舒张期杂音为典型表现。心脏杂音常见脑栓塞（偏瘫、失语）、脾栓塞（左上腹痛）、肾栓塞（血尿）及皮肤黏膜瘀点（Janeway损害、Osler结节）。栓塞征象

诊断标准与评估2.

血培养阳性要求两次独立血培养检出典型致病菌（如草绿色链球菌、金黄色葡萄球菌），或持续阳性超过12小时；伯纳特立克次体血清学阳性也可作为主要标准。经超声心动图证实存在赘生物、脓肿、人工瓣膜裂开或新发瓣膜反流，其中经食道超声对≤5mm赘生物的检出率可达95%以上。包括动脉栓塞（脑、脾、肾常见）、感染性肺梗死、细菌性动脉瘤及特征性皮肤损害（Janeway损害为无痛性出血斑，Osler结节为指端痛性小结）。类风湿因子阳性（敏感性50%）、肾小球肾炎（病理表现为局灶性栓塞性肾炎）及非特异性指标（血沉增快、C反应蛋白升高）。心内膜受累证据血管现象免疫学表现改良Duke诊断标准核心指标

血培养技术规范抗生素使用前采集3套（每套需氧+厌氧瓶），间隔≥1小时；已用抗生素者需采用树脂培养瓶或延长培养至14天。超声心动图选择策略经胸超声（TTE）首选筛查（敏感性60%），人工瓣膜或TTE阴性但临床高度怀疑者需行经食道超声（TEE，敏感性90-100%）。分子生物学检测对血培养阴性病例（占10-30%）应进行16SrRNAPCR、血清Q热抗体（伯纳特立克次体）及巴尔通体抗体检测。关键检查项目（血培养、超声心动图）

非感染性心内膜炎如Libman-Sacks心内膜炎（SLE相关），赘生物多位于二尖瓣心室面，无发热且血培养阴性，抗核抗体阳性。其他感染性疾病伤寒（血培养检出沙门氏菌）、布鲁菌病（波浪热、肝脾肿大）可通过特异性血清学鉴别。肿瘤性疾病心房粘液瘤（超声见带蒂肿块、随心动周期摆动）和淋巴瘤（PET-CT显示高代谢）需通过组织病理确诊。风湿性心脏炎多有链球菌感染史，表现为游走性关节炎、环形红斑，抗链O升高但血培养阴性。重要鉴别诊断点

病例基本情况3.

发热与寒战患者主诉持续高热（体温≥38.5℃）伴反复寒战，抗生素治疗效果不佳，提示可能存在感染性心内膜炎。心脏杂音听诊发现新出现的心脏杂音或原有杂音性质改变，尤其在主动脉瓣或二尖瓣区，提示瓣膜受累可能。栓塞表现患者可能出现皮肤瘀点、指（趾）甲下线状出血、Osler结节等外周栓塞体征，或突发神经系统症状（如偏瘫）提示脑栓塞。010203患者入院主诉与体征

发热与感染征象记录患者体温波动、血培养结果及抗生素治疗反应，评估感染控制效果。监测心率、心律、心音杂音变化及超声心动图结果，观察瓣膜损害进展或并发症（如心力衰竭）。追踪神经系统症状（脑栓塞）、皮肤瘀点（微栓塞）及肾功能指标（肾梗死），及时干预多器官功能障碍。心脏功能变化栓塞事件与器官损伤病情演变过程追踪

当前治疗方案与用药静脉输注万古霉素（1gq12h）联合头孢曲松（2gqd），覆盖耐甲氧西林葡萄球菌及链球菌，疗程需满6周。抗生素联合治疗低分子肝素（依诺肝素40mgq12h）预防新发栓塞，监测APTT维持在50-70秒，避免出血风险。抗凝管理呋塞米20mgqd控制液体潴留，同时补充白蛋白纠正低蛋白血症（血清白蛋白30g/L）。支持性治疗

护理评估要点4.

感染性心内膜炎患者常呈现不规则高热（＞38℃），需每4小时测量体温