（2026年）高渗高血糖综合征护理查房PPT课件.pptxVIP

高渗高血糖综合征护理查房精准护理，守护生命健康

目录第一章第二章第三章疾病概述与病理基础病情评估与监测重点核心护理措施实施

目录第四章第五章第六章并发症预防与处理健康教育与出院指导查房总结与案例分析

疾病概述与病理基础1.

胰岛素相对不足高渗高血糖综合征的核心病理改变是胰岛素分泌相对不足与抗调节激素（如胰高血糖素、皮质醇）过度分泌共同作用。患者体内残存的少量胰岛素虽能抑制脂肪分解，但不足以促进葡萄糖利用，导致血糖堆积在血液中形成严重高血糖状态。渗透性脱水效应血糖浓度超过33.3mmol/L时，引发渗透性利尿作用，大量水分与电解质（钠、钾）经尿液丢失。血液浓缩后血浆有效渗透压超过320mOsm/L，造成细胞内脱水，尤其影响脑细胞功能，这是神经系统症状的主要发生机制。定义与核心病理机制

临床表现特点脱水体征：患者表现为皮肤弹性显著降低，黏膜干燥如羊皮纸样，眼球凹陷，腋窝等部位无汗。严重脱水导致循环容量不足，出现心动过速、体位性低血压甚至休克，尿量减少至无尿状态需警惕肾功能衰竭。神经精神症状：从嗜睡、烦躁逐渐进展为定向力障碍、幻视幻听，最终可能发展为癫痫样抽搐或昏迷。部分患者出现局灶性神经缺损如偏瘫，易与脑血管意外混淆，需通过影像学检查鉴别。实验室特征：血糖常超过33.3mmol/L，校正后血钠多升高（因高血糖稀释作用需校正），血浆渗透压≥320mOsm/L。与酮症酸中毒不同，动脉血pH7.3，血酮体阴性或弱阳性，但可能合并乳酸酸中毒。

常见诱因分析约60%病例由急性感染诱发，尤其是肺炎、泌尿系感染等。感染时产生的炎症因子和应激激素（如IL-6、TNF-α）加剧胰岛素抵抗，同时发热增加水分丢失，形成恶性循环。感染因素不恰当使用糖皮质激素、噻嗪类利尿剂或静脉输注高糖液体可直接升高血糖。老年患者因口渴感减退或行动不便导致摄水不足，合并肾功能不全时更易发生渗透性利尿后的代偿失调。医源性因素

病情评估与监测重点2.

生命体征动态监测每小时监测血压、心率及末梢循环状态，重点关注低血容量性休克征象（如收缩压90mmHg、脉压差缩小、毛细血管再充盈时间3秒）。老年患者需警惕补液不足或过量导致的循环波动。循环功能监测观察呼吸频率（24次/分提示可能酸中毒或肺水肿）、深度及氧饱和度，特别注意库斯莫尔呼吸的出现可能提示合并酮症酸中毒。呼吸功能评估持续监测体温变化，若出现发热（38.3℃）需立即排查感染源（如肺部、泌尿道或导管相关感染），低体温则可能提示严重脱水或休克。体温变化追踪

血糖阈值界定：33.3mmol/L是诊断核心标准，需静脉血确认避免末梢检测误差。渗透压计算关键：有效渗透压≥320mOsm/kg，需校正高血糖导致的假性低钠。酮体阴性特征：区别于DKA，但10%患者需血清β-羟丁酸定量排除混合型。血钠双相变化：150mmol/L提示失水严重，稀释性低钠需结合渗透压间隙评估。肾功能预警：BUN/Cr10:1及eGFR下降提示肾前性氮质血症，50%进展至AKI。治疗监测重点：每小时血糖+2-4小时电解质/渗透压复查，防补液后低钾血症。检查项目关键指标范围/特征临床意义血糖33.3mmol/L核心诊断指标，反映高渗状态严重程度血钠150mmol/L或稀释性低钠评估脱水程度，真性高钠提示严重失水血浆渗透压≥320mOsm/kg确诊依据（计算公式：2×(Na++K+)+血糖）血酮体阴性/弱阳性区别于酮症酸中毒，约10%患者需β-羟丁酸检测肾功能BUN/Cr10:1，eGFR下降50%伴急性肾损伤，反映脱水及肾脏灌注不足实验室指标评估

格拉斯哥昏迷量表（GCS）应用：每小时评估睁眼反应（1-4分）、语言反应（1-5分）及运动反应（1-6分），总分≤8分需紧急处理脑水肿风险（如甘露醇脱水）。神经症状分层记录：根据意识障碍程度分为嗜睡（可唤醒）、昏睡（强刺激唤醒）、昏迷（无反应）三级，特别注意谵妄或抽搐等异常表现，可能提示严重电解质紊乱或脑血管意外。瞳孔反射监测：观察双侧瞳孔大小、对称性及对光反射，若出现瞳孔不等大或固定散大需紧急排查脑疝形成，立即启动降颅压措施并完善头颅CT检查。意识状态分级

核心护理措施实施3.

快速初始补液：第1小时给予0.9%生理盐水15-20mL/kg（成人1-1.5L），优先恢复血流动力学稳定。补液速度需根据脱水程度（校正血钠140mmol/L提示严重脱水）、尿量及渗透压下降速度（目标3-8mOsm/L/h）动态调整。分阶段补液调整：第2小时输注1L，第3-5小时0.5-1L/h，第6-12小时0.25-0.5L/h。血钠155mmol/L时改用0.45%氯化钠溶液，血糖≤16.7mmol/L时需加用5%葡萄糖溶液（按2-4g葡萄糖:1U胰岛素比例中和）。胃肠补液辅助：每小时通过口服或鼻饲喂水100-200mL