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- 2026-02-12 发布于福建
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2025国际共识指南:中心性浆液性脉络膜视网膜病变权威解读与临床实践指南
目录第一章第二章第三章指南背景与目标病理机制与风险因素诊断标准与方法
目录第四章第五章第六章治疗策略与管理特殊人群处理临床实践与展望
指南背景与目标1.
制定背景与启动原因随着光学相干断层扫描血管成像(OCTA)等技术的普及,传统诊断标准已无法满足临床需求,亟需整合多模态影像技术建立新的诊断金标准。新兴技术需求近年来关于糖皮质激素、光动力疗法等治疗手段的新证据不断涌现,需要系统评估并形成规范化治疗路径。治疗证据更新患者个性化治疗需求增加,但眼科与内分泌科等多学科协作缺乏统一流程,需明确管理规范以优化疗效。跨学科协作空白
建立基于OCT联合荧光素眼底血管造影(FA)/吲哚菁绿血管造影(ICGA)的多模态影像诊断标准,确保检测结果的可重复性和准确性。诊断标准化提出急性/慢性二分法临床分型系统,并细分活动期、瘢痕期等亚型,为个体化治疗提供依据。分型系统化制定从观察等待→激光光凝→抗VEGF治疗的递进式方案,明确各阶段适应症和禁忌症。治疗阶梯化规定6-24个月不等的标准化随访周期,包含视力、OCT、造影等核心评估指标,确保疾病监控有效性。随访规范化核心目标与适用范围
通过3轮专家投票对争议条款达成共识,关键条款通过率需≥85%,确保建议的科学性和普适性。证据等级划分采用GRADE系统对247篇文献进行证据评级,区分强推荐、条件推荐等不同等级建议。区域适应性调整针对亚太人群脉络膜增厚特征单独制定检测阈值,并对口服β受体阻滞剂等争议方案标注条件推荐标识。德尔菲法应用共识制定流程概述
病理机制与风险因素2.
要点三血流动力学改变脉络膜血管高通透性是中浆的核心病理特征,表现为血管扩张、血流量增加及血管内皮细胞间隙增宽,导致血浆成分渗漏至视网膜下间隙。要点一要点二局部缺血缺氧脉络膜毛细血管层血流淤滞可引起局部缺氧,进而释放血管内皮生长因子(VEGF)等介质,进一步加剧血管渗漏。影像学特征吲哚菁绿血管造影(ICGA)早期可见脉络膜血管充盈延迟,晚期呈现弥漫性高荧光,提示血管通透性异常。要点三脉络膜血管通透性异常
屏障功能破坏RPE细胞离子转运异常及紧密连接蛋白(如ZO-1、occludin)表达下调,导致脉络膜来源的液体突破屏障进入神经上皮下。代谢紊乱RPE细胞线粒体功能障碍影响液体主动转运,使视网膜下液吸收受阻,临床表现为光学相干断层扫描(OCT)中的双层征。修复能力下降慢性病例中RPE细胞萎缩或色素脱失,荧光素血管造影(FFA)可见窗样缺损或色素上皮脱离。010203视网膜色素上皮功能障碍
VS皮质醇作用:应激状态下升高的皮质醇通过糖皮质激素受体直接增加脉络膜血管通透性,动物模型显示反复注射糖皮质激素可诱导类似中浆的病变。儿茶酚胺影响:去甲肾上腺素通过α-肾上腺素受体引起脉络膜血管收缩-再灌注损伤,临床常见于A型性格或高压职业人群。交感神经兴奋神经血管耦合失调:交感神经过度激活导致脉络膜自主调节功能紊乱,表现为夜间血压波动与疾病发作相关。全身性诱因:阻塞性睡眠呼吸暂停、库欣综合征等可通过持续交感兴奋诱发或加重中浆,需通过多导睡眠监测或激素筛查明确病因。激素水平异常应激激素与交感神经调控
诊断标准与方法3.
多模态影像诊断标准荧光素眼底血管造影(FFA)在静脉期显示特征性高荧光渗漏点,可精确定位浆液性脱离的起源位置,是区分急性期渗漏与慢性RPE萎缩的关键技术,尤其对激光治疗前的评估不可或缺。FFA金标准定位光学相干断层扫描(OCT)可清晰显示神经上皮层脱离≥300μm的精确高度,并能动态监测积液吸收情况,对慢性患者可检测继发性RPE萎缩或纤维化等结构改变。OCT分层量化吲哚菁绿血管造影(ICGA)能揭示脉络膜血管通透性异常,适用于不典型病例(如老年患者),可显示脉络膜静脉扩张、充血及通透性增加等病理改变。ICGA脉络膜评估
0185%患者主诉中心视力模糊伴视物变形(直线变弯),60%出现微视症(视物变小),晨起症状加重与夜间液体积聚相关,需通过Amsler表量化变形程度。特征性视觉障碍02黄斑脱离导致三色觉缺陷(tritan缺陷),表现为蓝色觉敏感度下降,部分患者描述中央视野出现淡绿色或粉红色暗影,可通过FM-100色觉测试验证。色觉特异性异常03急性期(≤4个月)表现为突发视力下降伴OCT浆液性脱离;慢性期(4个月)出现RPE萎缩带、纤维化或下方视网膜脱离,需结合病史与影像学综合评估。病程分期判断04A型性格(争强好胜)、长期压力及睡眠障碍患者需同步心理评估,精神因素可能通过皮质醇途径加重脉络膜血管通透性异常。心理因素筛查临床症状评估要点
急性期监测组合首选OCT动态监测积液变化,配合Amsler表居家追踪症状;若考虑激光治疗则必须追加FFA明确渗漏点位置,避免中心凹误
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